Kenellä on suuri riski keuhkolaajentuma?

Kysy lääkäriltä

En ole koskaan tupakoinut, mutta olen työskennellyt blackjack-jälleenmyyjänä kasinolla jo 15 vuotta. Pelaajien savukkeiden käyttämä savu savu on todella alkanut saada minuun viime kuukausien aikana. Voinko saada keuhko-ongelmia työstäni? Kenellä on suuri riski keuhkolaajentuma?

Lääkärin vastaus

Tupakointi on tärkein riskitekijä keuhkolaajentuma, erään tyyppinen krooninen obstruktiivinen keuhkosairaus (COPD). Vaikka tupakoimattomat voivat saada emfyseeman, noin 85–90% keuhkoahtaumataudista kärsivistä on tupakoitsijoita.

Muita emfyseeman riskitekijöitä ovat herkkyys ympäristön hengitetyille ärsyttäjille. Ne, jotka altistuvat käytetylle savulle, ilman saastumiselle, pölylle, kemikaaleille (usein työhön liittyville) ja höyryille, ovat suuremmat riskit COPD: hen.

Ihmiset, joilla on vakava alfa-1-antitrypsiinin, keuhkoja suojaavan proteiinin, vajaus, ovat myös riski keuhkolaajentuman kehittymiseen. Tämä on geneettinen tila, joka vaikuttaa kehon kykyyn tuottaa tiettyä keuhkoja suojaavaa proteiinia.

Muita riskitekijöitä ovat alfa-1-antitrypsiini-nimisen entsyymin puute, ilman saastuminen, hengitysteiden reaktiivisuus, perinnöllisyys, miespuoli ja ikä.

Tupakoinnin merkitystä emfyseeman kehittymisen riskitekijänä ei voida korostaa liikaa. Tupakansavu edistää tätä sairausprosessia kahdella tavalla. Se tuhoaa keuhkokudoksen, mikä johtaa ilmavirran tukkeutumiseen, ja se aiheuttaa hengitysteiden tulehduksia ja ärsytystä, jotka voivat lisätä ilmavirran tukkeutumista.

• Keuhkokudoksen tuhoaminen tapahtuu monella tapaa. Ensinnäkin, tupakansavu vaikuttaa suoraan hengitysteiden soluihin, jotka vastaavat liman ja muiden eritteiden puhdistamisesta. Satunnainen tupakointi häiritsee väliaikaisesti pieniä hiuksia, joita kutsutaan silikoiksi, pyyhkimässä hengitysteitä. Tupakoinnin jatkaminen johtaa silikarttujen pidempään toimintahäiriöön. Pitkäaikainen altistuminen tupakansavulle aiheuttaa silikoiden katoamisen ilmakanavia vuoravista soluista. Ilman jatkoa silikoiden suurta liikettä, limakalvojen erittymiä ei voida poistaa alahengitysteistä. Lisäksi savu aiheuttaa limakalvojen erityksen lisääntymistä samalla, kun kyky eritteiden puhdistukseen vähenee. Tuloksena oleva limakalvojen muodostuminen voi tarjota bakteereille ja muille organismeille rikkaan ravintolähteen ja johtaa infektioon.
• Tupakansavu vaikuttaa myös keuhkojen immuunisoluihin, joiden tehtävänä on estää ja torjua infektioita. Ne eivät pysty taistelemaan bakteereita yhtä tehokkaasti tai puhdistamaan savukkeen savun sisältämien monien hiukkasten (kuten tervan) keuhkoja. Näillä tavoin tupakansavu asettaa vaiheen usein esiintyville keuhkoinfektioille. Vaikka nämä infektiot eivät välttämättä edes ole tarpeeksi vakavia lääketieteellisen hoidon vaatimiseksi, immuunijärjestelmän jatkuvasti hyökkäävät bakteerit tai terva johtavat tuhoavien entsyymien vapautumiseen immuunisoluista.
• Ajan kuluessa tämän jatkuvan tulehduksen aikana vapautuneet entsyymit johtavat proteiinien menetykseen, joka vastaa keuhkojen elastisesta pitämisestä. Lisäksi tuhoutuu myös kudos, joka erottaa ilmansolut (alveolit) toisistaan. Vuosien ajan krooninen altistuminen tupakansavulle alveolien vähentynyt joustavuus ja tuhoutuminen johtavat keuhkojen toiminnan hitaaseen tuhoutumiseen.
• Alfa-1-antitrypsiini (tunnetaan myös nimellä alfa-1-antiproteaasi) on aine, joka torjuu keuhkoissa tuhoavaa entsyymiä, nimeltään trypsiini (tai proteaasi). Trypsiini on ruoansulatusentsyymi, jota esiintyy useimmiten ruuansulatuksessa, missä sitä käytetään kehon ruuansulatukseen. Immunosolut vapauttavat sen myös yrittäessään tuhota bakteereja ja muuta materiaalia. Ihmiset, joilla on alfa-1-antitrypsiinin puutos, eivät voi torjua trypsiinin tuhoisia vaikutuksia heti, kun se vapautuu keuhkoihin. Kudoksen tuhoaminen trypsiinillä tuottaa samanlaisia ​​vaikutuksia kuin tupakoinnin yhteydessä havaitut vaikutukset. Keuhkokudos tuhoutuu hitaasti, mikä vähentää keuhkojen kykyä toimia asianmukaisesti. Epätasapaino, joka kehittyy trypsiinin ja antitrypsiinin välillä, johtaa ”viattomaan sivullisen” vaikutukseen. Vieraita esineitä (esim. Bakteereja) yritetään tuhota, mutta tämä entsyymi tuhoaa normaalin kudoksen, koska ensimmäistä entsyymiä (proteaasi) kontrolloivasta toisesta entsyymistä (antiprotease) ei ole saatavilla tai se on huonosti toimiva. Tätä kutsutaan ”hollantilaiseksi” hypoteesiksi emfyseeman muodostumisesta.
• Ilman pilaantuminen toimii samalla tavalla kuin tupakansavu. Saasteet aiheuttavat tulehduksia hengitysteissä, mikä johtaa keuhkokudoksen tuhoutumiseen.
• Emfyseemapotilaiden lähisukulaiset kehittävät todennäköisemmin taudin itse. Tämä johtuu todennäköisesti siitä, että kudoksen herkkyys tai vaste savuille ja muille ärsyttäjille voi olla peritty. Genetiikan rooli emfyseeman kehittymisessä on kuitenkin edelleen epäselvä.
• Epänormaalin hengitysteiden reaktiivisuuden, kuten keuhkoastman, on osoitettu olevan riskitekijä emfyseeman kehittymisessä.
• Miehet kehittävät emfyseeman todennäköisemmin kuin naiset. Tarkkaa syytä tähän ei ole tiedossa, mutta mies- ja naishormonien välillä epäillään olevan eroja.
• Vanhempi ikä on emfyseeman riskitekijä. Keuhkojen toiminta heikkenee normaalisti iän myötä. Siksi on itsestään selvää, että mitä vanhempi henkilö, sitä todennäköisemmin hänellä on tarpeeksi keuhkokudoksen tuhoamista emfyseeman tuottamiseksi.

On tärkeää korostaa, että keuhkoahtaumatauti ei ole usein pelkästään emfyseema tai keuhkoputkentulehdus, vaan erilaiset yhdistelmät.