Parkinsonin taudin vaiheet, hoito, syyt ja oireet

Parkinsonin taudin vaiheet, hoito, syyt ja oireet
Parkinsonin taudin vaiheet, hoito, syyt ja oireet

Parkinson video1_2014, Mikä on Parkinsonin tauti?

Parkinson video1_2014, Mikä on Parkinsonin tauti?

Sisällysluettelo:

Anonim

Parkinsonin taudin tosiasiat

Parkinsonin tauti (PD) on ikään liittyvä tiettyjen aivojen hermosysteemien asteittainen heikkeneminen, mikä vaikuttaa liikkumiseen, tasapainoon ja lihaksen hallintaan.

  • Parkinsonin tauti on yksi yleisimmistä liikuntahäiriöistä, jolla on noin 1% yli 60-vuotiaista ihmisistä. Parkinsonin tauti on noin 1, 5 kertaa yleisempi miehillä kuin naisilla, ja se ilmenee todennäköisemmin ihmisillä vanhetessaan. Parkinsonin tauti ei ole perinnöllinen sairaus.
  • Keskimääräinen alkamisikä on noin 60 vuotta. Ennen 40-vuotiasta alkaminen on suhteellisen harvinaista, mutta näyttelijä Michael J. Foxin paljon julkistettu diagnoosi osoittaa, että myös nuoremmat ihmiset ovat haavoittuvia.
  • Parkinsonin taudissa aivosolut huononevat (tai rappeutuvat) aivojen alueelle, jota kutsutaan Essentiia nigraksi. Alkuperäisestä nigrasta lähtien spesifiset hermosolulinjat yhdistyvät aivojen toiseen osaan, nimeltään corpus striatum, josta vapautuu välittäjäaine (aivojen kemiallinen lähettiläs), nimeltään dopamiini. Dopamiini on tärkeä välittäjäaine, ja sen pitoisuuden muutokset voivat johtaa Parkinsonin taudissa esiintyviin erilaisiin lääketieteellisiin ongelmiin.
  • Näiden spesifisten aivosolujen häviäminen ja dopamiinipitoisuuden lasku ovat avainaskelmia, jotka johtavat Parkinsonin taudin oireisiin ja oireisiin, samoin kuin Parkinsonin taudin hoidon kohde. Aivosolujen menetyksestä vastuussa olevia biologisia, kemiallisia ja geneettisiä mekanismeja ei kuitenkaan ole tunnistettu varmuudella.

Parkinsonin taudin syyt

Parkinsonin taudin syyt ovat edelleen epäselviä; kliinisillä lääkäreillä ja tutkijoilla on selkeää näyttöä siitä, että hermosolut, jotka tuottavat dopamiinia aivojen alueella, jota kutsutaan justioni nigraksi, ovat muuttuneet ja kadonneet (tuhoutuneet). Jäljellä oleva haaste on selvittää, kuinka nämä neuronit tuhoutuvat aiheuttamaan Parkinsonin tautia. Genetiikan kehitys on saanut tutkijat havaitsemaan, että noin 10% taudin kehittyneistä ihmisistä johtuu monista geneettisistä tekijöistä, mutta nämä ihmiset ovat yleensä alle 50-vuotiaita. Suurin osa tutkijoista ehdottaa, että geneettisten ja ympäristötekijöiden yhdistelmä aiheuttaa noin 90 % Parkinsonin taudista, mutta miten nämä tekijät vaikuttavat vuorovaikutukseen aivosolujen muuttamiseksi ja tuhoamiseksi siten, että ne tuottavat Parkinsonin taudin, ei ole hyvin selvitetty. Alla on lueteltu muutamia teorioita ja riskitekijöitä, jotka voivat tarjota lisätietoja ja vihjeitä, jotka voivat auttaa ymmärtämään paremmin Parkinsonin taudin syitä.

  • Ympäristö: Tutkimuksissa on havaittu, että maaseudulla asuminen, kaivoveden juominen tai torjunta-aineille, rikkakasvien torjunta-aineille tai puumassamyllyille altistuminen voi lisätä henkilön riskiä saada Parkinsonin tauti.
  • Hapetushypoteesi: Dopamiinin hapettumisesta syntyvät vapaat radikaalit aiheuttavat soluvaurioita ja kuoleman.
    • Uskotaan, että vapaiilla radikaaleilla voi olla merkitys Parkinsonin taudin kehittymisessä. Vapaat radikaalit ovat atomeja tai atomiryhmiä, joissa on parittomia elektroneja, jotka voivat vahingoittaa soluja ja solunsisäisiä rakenteita. Vapaita radikaaleja voi syntyä, kun dopamiini hajoaa yhdistämällä se hapen kanssa.
    • Tämä dopamiinin hajoaminen monoaminioksidaasiksi (MAO) kutsutun entsyymin avulla johtaa vetyperoksidin muodostumiseen.
    • Glutationiksi kutsuttu proteiini hajottaa normaalisti vetyperoksidin nopeasti. Jos vetyperoksidia ei hajoteta oikein, se voi johtaa näiden vapaiden radikaalien muodostumiseen, jota lisää raudan läsnäolo, joka voi sitten reagoida solumembraanien kanssa aiheuttaen lipidien peroksidaation (kun vetyperoksiidi on vuorovaikutuksessa solun lipidien kanssa) kalvo). Tämä johtaa soluvaurioihin ja solukuolemaan.
    • Parkinsonin taudin ja lisääntyneen dopamiinin vaihtuvuuden, vähentyneiden mekanismien (glutationi) suojaaminen vapaiden radikaalien muodostumiselta, lisääntynyt rauta (mikä helpottaa vapaiden radikaalien luomista) ja lisääntynyt lipidien peroksidaatio auttavat tukemaan hapetushypoteesia.
    • Jos tämä hypoteesi osoittautuu oikeaksi, se ei vieläkään selitä miksi tai kuinka suojamekanismi häviää. Vastausta tähän kysymykseen ei ehkä tarvita. Jos teoria on oikea, lääkkeitä voidaan kehittää näiden tapahtumien lopettamiseksi tai viivästyttämiseksi.
  • Alfa-synukleiinimuutos: Alfa-synukleiini- proteiini osallistuu välittäjäaineiden vapautumiseen. Tämä proteiini on tärkeä osa Lewy-elimiä, joita löytyy Parkinsonin tauti -potilaiden hermoista. Teorian mukaan tietyissä olosuhteissa (geneettiset, ympäristölliset tai molempien yhdistelmät) voi johtaa proteiiniaggregaattien kehittymiseen Lewyn vartaloissa. Jotkut alfa-synukleiinivälituotteista voivat kehitysvaiheessaan olla myrkyllisiä hermoille. Tämän hypoteesin muut variaatiot viittaavat siihen, että solujen lysosomit sallivat alfa-synukleiiniproteiinien kerääntyä ja sitten aggregoitua, kun taas muut tutkijat viittaavat siihen, että Lewy-elimet voivat kehittyä prionien kaltaisina ja voivat olla autoimmuunimainen sairaus.
  • Mitokondrioiden toimintahäiriöt: Mitokondrioiden aktiivisuus Parkinsonin tautia sairastavien potilaiden soluissa on heikentynyt, joten jotkut tutkijat viittaavat siihen, että mikä tahansa tämän toiminnan vähentäminen, aiheuttaa syy-roolin Parkinsonin taudissa. He päättävät tämän, koska tietyt kemikaalit, jotka voivat aiheuttaa Parkinsonin taudin oireita ihmisissä, aiheuttavat mitokondrioiden toiminnan häiriöitä, ja dopamiini hoitaa ne tehokkaasti.
  • Joillakin ihmisillä on Parkinsonin taudin oireita, joilla voi olla tunnistettava syy. Tässä tapauksessa oireyhtymä tunnetaan Parkinsonismina tai sekundaarisena Parkinsonin taudina. Lääkkeiden aiheuttama Parkinsonin tauti on todennäköisesti paljon yleisempää kuin ilmoitettu, ja sen osuus kaikista Parkinsonin tapauksista on noin 4%. Nämä havainnot antavat lisätietoja mahdollisten Parkinsonin taudin syiden määrittelyyn.
    • Dopamiinitason muutos, joko aivosolujen menetyksen tai huumeiden käytön avulla, voi luoda Parkinsonin taudin oireita.
    • Mielenkiintoista on, että ihmisillä, joilla on huumeiden aiheuttamaa Parkinsonin tautia, voi olla suurempi riski kehittää Parkinsonin tauti myöhemmin elämässä.
    • Useat lääkkeet voivat aiheuttaa Parkinsonin tauteja alentamalla dopamiinitasoja. Näitä kutsutaan dopamiinireseptoriantagonisteiksi tai salpaajiksi.
    • Lähes kaikki antipsykoottiset tai neuroleptiset lääkkeet, kuten klooripromatsiini (toratsiini), haloperidoli (Haldol) ja tioridatsiini (Mellaril), voivat indusoida Parkinsonin oireita.
    • Valproiinihappo (Depakote), laajalti käytetty antiseasure-lääke, voi myös aiheuttaa Parkinsonin taudin palautuvan muodon.
    • Lääkkeet, kuten metoklopramidi (Octamide, Maxolon, Reglan), joita käytetään tiettyjen vatsavaivojen, kuten peptisen haavataudin, hoitoon, voivat aiheuttaa Parkinsonin taudin tai pahentaa sitä.
    • Masennuslääkkeet, jotka tunnetaan selektiivisinä serotoniinin takaisinoton estäjinä, voivat aiheuttaa Parkinsonin kaltaisia ​​oireita.
    • Nämä lääkkeet voivat muuttaa dopamiinipitoisuutta keskushermostossa.

Parkinsonin taudin oireet

Parkinsonin taudin kolme keskeistä merkkiä ovat vapina (vapina) levossa, jäykkyys ja liikkumisen aloittamisen hitaus (kutsutaan bradykinesiaksi). Näistä ominaisuuksista diagnoosin tekemiseen tarvitaan kaksi. Posturaalinen epävakaus on neljäs avainmerkki, mutta se tapahtuu taudin myöhässä, yleensä sen jälkeen, kun Parkinsonin tauti on ollut vähintään 8 vuotta.

Vapina levossa

  • Vapina alkaa yleensä yhdessä käsivarressa ja voi alkaa ja pysähtyä.
  • Kuten useimmissa vapinaissa, se pahenee stressin ollessa ja paranee lepotilassa tai unessa.
  • Useiden kuukausien tai muutamien vuosien kuluttua molemmat haarat saattavat kärsiä, mutta alkuperäinen epäsymmetria (yksipuolisuus) säilyy usein.
  • Parkinsonin taudin vapina voi sisältää myös kielen, huulet tai leuan.
  • Tyypillinen Parkinsonin taudin vapina on läsnä ja näkyvin raajan ollessa levossa.
  • Vapina voi ilmetä käden pilleritävänä liikkeenä tai käden tai käsivarren yksinkertaisena värähtelynä.

Jäykkyys

  • Jäykkyys tarkoittaa vastuksen lisääntymistä potilaan niveltä liikuttavan jonkun muun suhteen.
  • Vastus voi olla joko tasainen ("johtoputki") tai käynnistys ja pysäytys ("hammaspyörästö"). (Hammaspyöräilyn ajatellaan olevan vapina kuin jäykkyys.)
  • Pyydä jotakuta muuta taipumaan ja pidentämään potilaan rentoa rannetta.
  • Jäykkyys voidaan tehdä selvemmäksi vapaaehtoisella liikkeellä vastakkaisessa raajassa.

bradykinesiaa

  • Bradykinesia viittaa liikkumisen hitauteen, mutta sisältää myös suunnittelemattomien liikkeiden vähentämisen ja liikkeen koon pienentymisen.
  • Bradykinesiaa ilmaistaan ​​myös mikrokuvauksena (pieni käsiala), hypomimiana (vähentynyt kasvoilmaisu), vähentyneenä pilkkomisnopeutena ja hypofoniana (pehmeä puhe).

Posturaalinen epävakaus

  • Posturaalinen epävakaus viittaa epätasapainoon ja refleksien menetykseen, joita käytetään pitämään henkilö pystyssä.
  • Tämä oire on tärkeä virstanpylväs, koska sitä ei ole helppo hoitaa, ja se on yleinen vammaisuuden lähde myöhäisessä sairaudessa.

Muut oireet

  • Ihmiset voivat kokea jäätymisen, kun he alkavat kävellä (aloittavat epäröinti), kääntyessään tai ylittäessään kynnyksen, kuten menevät oviaukon läpi.
  • Niska-, tavaratilan ja raajojen taipuneita asentoja voi esiintyä.
  • Muuttunut henkinen tila esiintyy yleensä myöhään Parkinsonin taudissa ja vaikuttaa 15–30%: iin ihmisistä, joilla on Parkinsonin tauti.
  • Lyhytaikainen muisti ja visuaalisesti-spatiaalinen toiminta voivat olla heikentyneet.
  • Parkinsonin taudin puhkeaminen on tyypillisesti yksipuolista. Yleisin alustava havainto on asymmetrinen lepo vapina yhdessä käsivarressa. Noin 20% ihmisistä kokee kömpelömyyden toisessa kädessä.
  • Ajan myötä Parkinsonin tautia sairastavat potilaat huomaavat oireita, jotka liittyvät progressiiviseen bradykinesiaan, jäykkyyteen ja kävelyongelmiin (kutsutaan kävelyhäiriöiksi).

Parkinsonin taudin alkuperäiset oireet voivat olla epäspesifisiä ja niihin voi sisältyä väsymys ja masennus.

  • Jotkut ihmiset kokevat osaamisen hienovaraisen heikkenemisen ja saattavat huomata koordinaation puuttumisen esimerkiksi golfin, pukeutumisen tai portaiden kiipeilyyn liittyvien toimintojen kanssa.
  • Jotkut ihmiset valittavat kipua tai kireyttä vasikan tai hartioiden alueella.
  • Ensimmäinen vaurioitunut käsivarsi ei voi kääntyä täysin kävellessä, ja samalla puolella oleva jalka voi kaataa lattian.
  • Ajan myötä asento taipuu asteittain ja kävelymatka lyhenee, mikä johtaa muuttuvaan kävelyyn.
  • Nielemisen väheneminen voi johtaa syljen ylimäärään ja lopulta kuivumiseen.
  • Tahattoman hermosto-ongelmien oireet ovat yleisiä, ja niihin voi kuulua ummetus, hikoiluhäiriöt ja seksuaalinen toimintahäiriö.
  • Unihäiriöt ovat myös yleisiä.

Oireet ovat yleensä vakavia asteittain ajan myötä. Kaikilla kuvatuilla oireilla ei kuitenkaan voi olla vaikutusta jokaisella yksittäisellä Parkinsonin tauti -potilaalla. Vanhempi Parkinsonin taudin alkuvaiheen ikä on kuitenkin yleensä moottori- ja kognitiivisten laskuoireiden nopeampi kehittyminen.

Milloin hakemaan Parkinsonin taudin sairaanhoitoa

Jos henkilö kokee alkavansa kokea Parkinsonin taudin oireita, etenkin jos hän on yli 59-vuotias, hänen on otettava yhteys lääkäriinsä.

Koska Parkinsonin tauti on etenevä sairaus, ihmiset kokevat edelleen uusia ja häiritseviä oireita.

  • Näitä oireita voi joskus olla vaikea erottaa lääkkeiden sivuvaikutuksista, joita voi olla paljon jokaisella, jolla on Parkinsonin tauti.
  • Siksi kaikkien muutosten tekemisessä perustasoon terveydentilassa pitäisi saada arviointi, jotta voidaan sulkea pois muut sairaudet tai lääkityksen sivuvaikutukset.

Vaikka ensiapuosasto ei ole päättämässä, onko joku Parkinsonin tauti, vierailuja saatetaan tarvita muiden syntyvien sairauksien poissulkemiseksi tai hoitamiseksi.

Parkinsonin tautiin liittyvät erityiset komplikaatiot saattavat tarvita hätäosastovierailun. Esimerkiksi:

  • Toisinaan uudet tai muuttuvat oireet voivat jäljitellä muita sairauksia ja aiheuttaa potilaalle tai hänen perheelleen ahdistusta. (Esimerkiksi ihmisillä voi olla muutoksia ajattelukyvyssään tai he eivät pysty liikuttamaan tiettyä pahempaa kehon osaa kuin ennen, jäljittelemällä aivohalvauksen merkkejä.)
  • Parkinsonin taudin edetessä ihmiset putoavat todennäköisemmin yhä kasvavien kävelyongelmien vuoksi.
  • Monilla Parkinsonin taudilla kärsivillä ihmisillä voi myös kehittyä osteoporoosi (kalsiumin menetys luussa), mikä yhdessä Parkinsonin taudin kävelyongelmien kanssa voi tehdä ihmisistä todennäköisemmin lantion, lonkan ja muun tyyppisiä murtumia.
  • Parkinsonin taudin tahattomat hermosto-ongelmat voivat aiheuttaa joillakin Parkinsonin tautia sairastavilla potilailla vaikeaa virtsanpidätyskykyä (kyvyttömyys virtsata), ummetusta tai ulostevaikutuksia, jotka vaativat lääketieteellistä hoitoa.
  • Liikuntahäiriö voi myös vaikuttaa nielemismekanismiin ja ruokatorveen, aiheuttaen joillekin Parkinsonin tautia sairastaville potilaille tukehtumisen tai ruoan vaikutuksen ruokatorveen.
  • Toinen siihen liittyvä Parkinsonin taudin komplikaatio on joko nesteiden tai kiinteiden aineiden aspiraatio (ruuan hengittäminen), mikä tekee ihmisistä todennäköisemmin keuhkokuumeen ja voi mahdollisesti aiheuttaa tukehtumisen.
  • Parkinsonin tautia sairastavien potilaiden hoidossa käytettävät lääkkeet eivät ole ilman komplikaatioita. Esimerkiksi matala verenpaine voi johtaa epätasapainon tunteeseen tai lisätä pudotusten tai muiden traumien riskiä.
  • Lisäksi ihmiset, joilla on Parkinsonin tauti, voivat tarttua tautiin, mikä voi johtaa kivuliaisiin lihassupistuksiin. Lihakset voivat lukittua kouristukseen, mikä estää Parkinsonin tautia sairastavaa potilasta liikuttamasta raajaa. Jos Parkinsonin tautia sairastava henkilö ei pysty kommunikoimaan tehokkaasti, tämä voi aiheuttaa paljon ahdistusta. Tietyt lääkkeet ja fysioterapia voivat auttaa lievittämään tätä ongelmaa.

Parkinsonin taudin oireet, vaiheet ja hoito

Kuinka testata Parkinsonin tauti

Verikokeita, jotka lopullisesti diagnosoivat Parkinsonin taudin, ei ole. Tällä hetkellä vahva oletettu Parkinsonin taudin diagnoosi tehdään lääkärin havainnoimalla potilaan oireita, sairaushistoriaa ja neurologista tutkimusta sekä reagoimalla hoitoaikatauluun yhdistelmälääkkeellä, jota yleisesti kutsutaan karbidopa-levodopaksi (Sinemet, Atamet, Parcopa).

Parkinsonin taudin lopullinen diagnoosi voi olla vaikea. Kuten edellä todettiin, diagnoosin määrittämiseksi ei tällä hetkellä ole saatavana erityistä verikoketta tai diagnostista tutkimusta. Itse asiassa aivokudosnäyte, vaikka se ei ole käytännöllinen eläville potilaille, on ainoa tapa olla suhteellisen varma diagnoosista. Tämä tehdään yleensä ruumiinavauksessa. Tutkimukset ovat osoittaneet, että virheellisen diagnoosin määrä aiemmin 25–35 prosenttia ei ollut harvinaista. Tämä osuus laskee noin 8%: iin, kun liikuntahäiriöiden erikoislääkäri (esimerkiksi neurologi) auttaa diagnoosin tekemisessä. Siksi suositellaan konsultointia asiantuntijan kanssa.

Ihmisten, jotka epäilevät kokevansa Parkinsonin taudin oireita, on otettava yhteys ensiapuhuollon lääkäriinsä, ja lopulta he voivat tarvita lähetyksen neurologille, joka on erikoistunut liikuntahäiriöihin.

Varhaisen vaiheen diagnoosi

  • Aikaisemmin ainakin kahden kardinaalisista oireista (vapina, jäykkyys ja bradykinesia) oli oltava läsnä Parkinsonin taudin diagnoosin määrittämiseksi. Pelkästään näiden perusteiden todettiin olevan virheellisiä 25%: lla diagnosoiduista ihmisistä.
  • Tutkimuksissa, joissa tarkastellaan Parkinsonin tautia sairastavia diagnoosin jälkeen, on todettu, että Parkinsonin tautia parhaiten ennustavat piirteet tai merkit ja oireet ovat vapina, epäsymmetrinen esitys (oireet kehon yhdellä puolella) ja voimakas vaste lääke, jota kutsutaan karbidopa-levodopaksi; vanhemmassa kirjallisuudessa käytettiin vain levodopaa. Nämä kriteerit eivät välttämättä aina tarjoa tarkkaa diagnoosia myös muista taudeista, joilla on Parkinsonin taudin kaltaisia ​​oireita, kuten Huntingtonin tauti, välttämättömät vapina, etenevä halvaus ja vesiseura.
  • Varhaisen diagnoosin tarkkuuden lisäämiseksi on ehdotettu Parkinsonin taudin akkua. Tämä sisältää täydellisemmän arvioinnin, mukaan lukien motorinen toiminta, haju ja mieliala. Joskus voidaan tehdä muita testejä (CT, MRI) varmistaakseen, että oireet eivät johdu muista ongelmista.

Myöhäinen diagnoosi

  • Sairauden myöhäisissä vaiheissa oireet ovat yleensä erehtymättömät ja diagnoosi voidaan vahvistaa yksinkertaisella historialla ja täydellisellä fyysisellä tutkimuksella.
  • Hitauden ja liikkumisvaikeuksien pitäisi olla melko selviä myöhässä.
  • Suurimmalla osalla ihmisistä tulee vapina tässä vaiheessa, vaikkakaan ei kaikissa, mikä luo diagnoosin haasteen.
  • Kuvantamiskokeet (kuten MRI ja CT-skannaus) voidaan suorittaa muiden mahdollisten syiden poissulkemiseksi.

Mahdollinen kuvantamistekniikan diagnoosi

  • Toivotaan, että jonain päivänä erityinen kuvantamistekniikka pystyy tunnistamaan varhaisen ja myöhäisen Parkinsonin taudin ja tarjoaa keinon seurata taudin etenemistä ja hoidon tehokkuutta.
  • Positroniemissiotomografia (PET) ja yksifotoniemissiotomografia (SPECT) ovat kuvantamistekniikoita, jotka ovat sekä herkkiä että spesifisiä Parkinsonin taudin diagnoosille ja erottamiselle muista oireyhtymistä, jotka tuottavat samanlaisia ​​oireita kuin Parkinsonin tauti.
  • Tällä hetkellä nämä testit eivät ole kustannustehokkaita.
  • Näiden tekniikoiden lopullinen hyödyllisyys on niiden riskien seulonnassa, joita pidetään suurena riskinä; mutta nämä testit tehdään hyvin harvoin.
    • Parkinsonin taudin vaihe tapahtuu ennen kuin potilailla on oireita (kutsutaan prekliiniseksi vaiheeksi). Toisin sanoen potilailla ei ole oireita ennen kuin yli 80% dopaminergisistä soluista on menetetty.
    • Tässä vaiheessa seulonta voidaan tehdä tässä vaiheessa PET: n kanssa tässä vaiheessa ja osoittaa dopaminergiset muutokset ennen kuin potilailla on oireita.
    • Sitä ei kuitenkaan voida käyttää ennustamaan, mitkä ihmiset, joilla on nämä muutokset, kehittävät Parkinsonin taudin.

Parkinsonin taudin hoito ja itsehoito kotona

Parkinsonin taudin hoito voi sisältää lääkkeitä, leikkausta, geeniterapiaa, muita hoitomuotoja tai näiden yhdistelmää.

Parkinsonin taudin omahoito kotona

Päätös hoitaa Parkinsonin tautia sairastavaa perheen jäsentä on hyvin monimutkainen.

  • Alussa oireet ovat vähäiset. Henkilö voi jatkaa päivittäistä elämää, esimerkiksi syömistä, uimista, pukeutumista, lääkkeiden käyttöä ja käymälää. Itse asiassa henkilö voi jatkaa työskentelyä ja huippuosaamista muilla elämän aloilla.
  • Tulee aika, jolloin sairauden oireet etenevät laskussa. On kuitenkin mahdotonta ennustaa, mitkä oireista tulee voimakkaimpia ja heikentäviä. Tämä tekee siitä erityisen vaikean tulevan hoidon suunnittelussa ja järjestämisessä. Kuitenkin riittävän suunnittelun avulla kotona työskentelevä henkilö on hoidettavissa.
    • On määritettävä, mitä hoidon tasoa vaaditaan ja mitkä taloudelliset ja sosiaaliset resurssit ovat käytettävissä kotihoidon suorittamiseen. Tarvitaan nimetty hoitaja, mieluiten joku, jolla on muutama muu perhevelvollisuus.
    • Ajan myötä Parkinsonin tautia sairastavan ihmisen tarpeet vain kasvavat. Vaatimukset hoitajalle asettavat. Elävän itsenäisyyden kannalta mahdollisuus keittää turvallisesti ruokaa, ajaa autoa tai käyttää julkista liikennettä menettää. Hoitaja ottaa täyden vastuun.
    • Kodin tulisi olla riittävän suuri vastaamaan ihmisen tarpeita. Erityisiä lääkinnällisiä laitteita, kuten kävelijä, pyörätuoli, yöpöytä tai tuolihissi, voidaan tarvita. Lisätyn turvallisuuden kannalta vaaralliset ja särkyvät esineet on poistettava.
    • Lääkitys ei saa olla potilaan saatavilla, jos sekaannuksesta tulee osa oireita.
    • Kuten kaikissa elämän asioissa, myös tarpeiden taso vaihtelee henkilöittäin. Yksi henkilö saattaa tarvita vain kohtuullista apua. Joku muu saattaa vaatia kokopäiväistä hoitoa.

Parkinsonin taudin lääketieteellinen hoito

Parkinsonin taudin lääketieteellisen hoidon tavoitteena on hallita oireita mahdollisimman pitkään minimoimalla sivuvaikutukset. Lääkkeet tarjoavat yleensä hyvän hallinnan 4 - 6 vuoden ajan. Tämän ajanjakson jälkeen vammaisuus yleensä etenee lääketieteellisestä hoidosta huolimatta, ja monille ihmisille kehittyy pitkäaikaisia ​​motorisia komplikaatioita, mukaan lukien vaihtelut ja kyvyttömyys hallita lihaksia, jota kutsutaan dyskinesiaksi. Muita myöhästyneen sairauden vammaisuuden syitä ovat vaikeudet ylläpitää tasapainoa ja henkinen tila muuttuvat. Lääkäri (usein neurologi) valitsee parhaan hoidon potilaalle heidän erityisten oireidensa perusteella.

Parkinsonin taudin lääkkeet

Joidenkin potilaiden hoitoon sisältyy lääkkeitä (joita kutsutaan neuroprotektiivisiksi aineiksi) tai ne aloitetaan lääkkeillä (suojaamaan) dopamiinia tekeviä hermosoluja. Vaikka "neuroprotektiiviset aineet" suojaavat soluja kudosviljelmissä, ei ole selvää, onko niillä sama vaikutus potilaan neuroneihin. Nämä lääkkeet ovat monoaminioksidaasi B: n estäjiä (MAO-B).

  • Kun potilaille annetaan selegiliiniä (Emsam) tai rasagiliinia (Azilect) yksin varhaisessa Parkinsonin taudissa, on toivoa, että dopamiinineuronien rappeutumisnopeus ja / tai dopamiinin hajoaminen aivoissa saattaa hidastua.
  • Oireenmukainen hoito aloitetaan, kun potilailla on toimintahäiriöitä. Lääkityksen valinta riippuu osittain vamman luonteesta ja syystä. Tällä hetkellä tehokkaimmalla lääkkeellä on karbidopa-levodopa, jolla on vahva oletettu diagnoosi Parkinsonin taudista; toinen vaihtoehto, jota joskus käytetään, on levodopa plus benseratsidi. Jos potilaan vammaisuus johtuu bradykinesiasta, jäykkyydestä, vähentyneestä taidokkuudesta, hitaasta puheesta tai satunnaisesta kävelystä, potilaalla on dopamiiniin reagoivia oireita.
    • Potilaille annetaan lääkitystä, kuten karbidopa-levodopa (esimerkiksi Sinemet), joka lisää aivojen dopamiinia.
    • Nämä lääkkeet aloitetaan pienellä annoksella, laajennetaan hitaasti ja säädetään oireiden hallintaan.
    • Useimmat ihmiset tarvitsevat tällaista bradykinesian ja jäykkyyden hoitoa 1–2 vuoden kuluessa Parkinsonin taudin diagnoosista; monet aloitetaan heti karbidopa-levodopalla.
    • MAO-B-estäjälääkettä lisätään joskus karbidopa-levodopa-hoitoihin.
  • Jos potilaan vammaisuus johtuu yksinomaan vapinasta, voidaan käyttää vapinaille spesifistä lääkitystä, kuten amantadiini (Symadine, Symmetrel), antikolinerginen aine.
    • Tämäntyyppinen lääkitys tarjoaa hyvän vapina helpotuksen noin 50%: lla ihmisistä, mutta ei paranna bradykinesiaa tai jäykkyyttä.
    • Koska vapina voi reagoida yhteen antikolinergiseen lääkitykseen eikä toiseen, lääkäri voi kokeilla toista antikolinergistä lääkettä, jos ensimmäinen ei onnistu.

Toisinaan jotkut lääkärit voivat määrätä amantadiinia varhaisen Parkinsonin taudin oireiden lyhytaikaiseen hoitoon tai käyttää lääkitystä yhdessä karbidopa-levodopa-hoidon kanssa.

Potilaille annetaan yleensä lääkkeitä pienimmällä tehokkaalla annoksella. Ajan myötä erilaiset lääkitysvaikutukset vähenevät usein. Lääkityksen sivuvaikutusten (esimerkiksi muistivaikeuksien, sekavuuden ja hallusinaatioiden sivuvaikutusten) minimoimiseksi lääkäri voi hitaasti lisätä annoksia. Haittavaikutukset, joihin liittyy ajatteluongelmia, ovat suhteellisen yleisiä vanhemmilla potilailla.

Parkinsonin taudin leikkaus, geeniterapia ja muut toimenpiteet

Lääkehoidon lisäksi on saatavana erityisiä kirurgisia vaihtoehtoja, joita voidaan käyttää potilailla, joilla on vaikeita sairauden oireita tai kun lääkitys ei enää pysty antamaan oireenmukaista helpotusta. Varhaisissa kirurgisissa hoidoissa tapahtui talamuksen poisto tai tuhoaminen vapinaa varten, mutta sillä ei ollut juurikaan vaikutusta bradykinesian tai jäykkyyden oireisiin tai ei ollenkaan. Pallidotomia ja subtalamotomia, kaksi kirurgista leikkausta, joilla poistetaan aivojen osat (vastaavasti globus pallidus interna ja subthalamus), ovat osoittaneet parannuksia monissa Parkinsonin taudin oireissa. Nämä tekniikat eivät kuitenkaan usein vähennä kaikkia oireita, jotka saattavat jatkaa etenemistä, ja joilla voi olla monia erilaisia ​​komplikaatioita, kun aivokudos tuhoutuu; Joillakin potilailla näiden leikkausten tuloksia verrataan riskeihin edelleen.

Nykyistä valittua kirurgista menettelyä kutsutaan syvän aivojen stimulaatioksi. Elektrodit asetetaan aivoihin ja yhdistetään akku-stimulaattoriin, joka stimuloi kudoksia sähkövirralla. Tällaiseen leikkaukseen valitut potilaat ovat sellaisia, joilla on edelleen hyvä vaste levodopa-lääkkeille, mutta joilla on dyskinesian komplikaatioita jopa lääkityksen avulla tai joilla lääkeannoksia ei voida enää ylläpitää riittävästi noin 12-16 tunnissa. Potilaat ja kirurgit valitsevat tämän vaihtoehdon, koska se ei tuhoa aivokudosta, on palautuvaa, sitä voidaan säätää sairauden edetessä ja se voi toimia aivokudoksen molemmilla puolilla. Se tehdään pääasiassa subtalaamisessa ytimessä ja globus pallidus internassa. Vain muutama keskus tekee tällaista leikkausta, ja tulokset eivät aina ole suotuisat. Joillekin harvoille potilaille tämän tekniikan menestys rohkaisee kirurgeja kuitenkin tutkimaan ja parantamaan tätä kirurgista hoitoa Parkinsonin tauti -potilaille.

Parkinsonin taudin geeniterapia

Uudet tutkimukset, joissa on mukana modifioituja liposomeja tai erityyppisiä modifioituja geenejä sisältäviä viruksia, voivat tarjota vielä yhden menetelmän Parkinsonin taudin oireiden vähentämiseksi tai jopa poistamiseksi. Lyhyesti sanottuna näihin terapioihin sisältyy liposomien tai muunnettujen virusten injektio, jotka kykenevät toimittamaan geenejä ihmisen aivosoluihin. Aivosolut sallivat ja helpottavat injektoitujen geenien toimintaa. Injisoidut geenit alkavat sitten tuottaa erityisiä yhdisteitä, kuten esiastekemikaaleja, joista tulee dopamiinia. Jotkut tutkimukset tehdään eläinmalleilla, mutta muutamat ovat edenneet varhaisiin kliinisiin tutkimuksiin. Alustavat tulokset vaikuttavat lupaavilta, mutta tarvitaan lisää ihmiskokeita, ennen kuin geeniterapiatekniikat hyväksytään Parkinsonin tautia sairastavien potilaiden hoitoon.

Parkinsonin taudin muut hoitomuodot

Jotkut tutkimukset väittävät, että sametti- tai fava-papujen syöminen auttaa oireisiin (ne sisältävät levodopaa), mutta näitä tutkimuksia ei pidetty vakuuttavina. Jotkut ovat väittäneet, että E-vitamiini ja koentsyymi Q ovat hermostosuojaavia, mutta ne eivät ole tällä hetkellä suositeltavia hoitoja. Runsaskuituista ruokavaliota on suositeltu vähentämään ummetusta, jota yleensä havaitaan monilla Parkinsonin tauti -potilailla. Liikuntaa on ehdotettu auttamaan Parkinsonin tautia sairastavia potilaita; tutkimukset viittaavat siihen, että monet Parkinsonin tautia sairastavat potilaat hyötyvät harjoituksista, jotka korostavat joustavuutta, jalkojen voimaa ja sydän- ja verisuonistoimintaa.

Parkinsonin taudin seuranta ja ennuste

Parkinsonin taudin hallitsemiseksi tehokkaasti lääkärin on tasapainotettava taudin oireet lääkkeiden sivuvaikutusten kanssa.

  • Parkinsonin taudin hoidossa ei ole yhtä ainoaa lähestymistapaa. Pikemminkin jokaisen ihmisen on työskenneltävä yhdessä lääkärien ja terapeutien kanssa koko sairauden ajan suunnitellakseen ohjelmaan heidän erityisiä ja muuttuvia tarpeita varten.
  • Ota aina yhteyttä lääkäriin ennen lääkityksen vaihtamista tai lopettamista.
  • Missä tahansa Parkinsonin taudin aikana potilaan ja lääkärin välillä on käytävä avoin keskustelu uusista tai muuttuvista oireista tai sivuvaikutuksista.

Parkinsonin taudin ennuste

Parkinsonin tauti voi vähentää elämän pituutta ja laatua, mutta se ei ole kohtalokas. Se on sairaus, joka voi edistyä vaiheesta, jossa ei ole oireita, mahdollisesti täydellisen vammaisuuden tilaan. Tämä eteneminen vaihtelee henkilöittäin, mutta voi tapahtua 10 - 20 vuoden kuluessa. Kuten kaikilla sairauksilla, on kuitenkin olemassa erilaisia ​​mahdollisuuksia. Tietyn henkilön kokemaa kurssia ei voida ennustaa, vaikka tutkijat ovat havainneet tietyt mallit.

  • Parkinsonin taudille on luonteenomaista, että jotkut ovat joko yleisiä vapinaa tai joilla on posturaalinen epävakaus ja kävelyhäiriöt (PIGD).
    • Nuoremmilla ihmisillä on yleensä vapina tärkeimpänä oireena, mutta taudin eteneminen on hitaampaa. Heillä näyttää myös olevan enemmän lihasohjausongelmia.
    • Sen sijaan vanhemmilla ihmisillä on enemmän PIGD-oireita. Tämä voi olla vakava ongelma tässä ikäryhmässä lisääntyneen pudotusriskin takia.
  • Parkinsonin taudin fyysisten ongelmien lisäksi voi esiintyä merkittäviä tunne- ja henkisiä muutoksia.
    • Monilla ihmisillä on syvä masennus, ja toisilla voi olla ajatteluongelmia koko sairausprosessin ajan.
    • On arvioitu, että noin 30% Parkinsonin tautia sairastavista ihmisistä kokee muuttuneen henkisen tilan.
  • Hoidot paranevat paremmin oireita ja voivat jopa hidastaa taudin etenemistä. Jatkuvilla tutkimuksilla ja uusien lääkkeiden, kirurgisten toimenpiteiden ja geeniterapian tutkimuksella on ajateltu, että jonain päivänä voi olla mahdollista ehkäistä suurin osa oireista tai jopa mahdollisesti parantaa Parkinsonin tauti.