Dementia, alzheimerin tauti ja ikääntyvät aivot

Dementian historia

Vuonna 1906 Auguste Deterista, 50-luvun alkupuolella olevasta naisesta, tuli ensimmäinen henkilö, jolla diagnosoitiin Alzheimerin tauti, dementian muoto. Tauti on saanut nimensä lääkäriltä, ​​joka ensin kuvasi sen, Alois Alzheimer. Sairaudelle on ominaista outo käyttäytyminen, muistiongelmat, vainoharhaisuus, häiriintyminen, levottomuus ja harhaluulot. Deterin kuoleman jälkeen Alzheimer teki aivotutkimuksen ja havaitsi dramaattiset kutistumiset ja epänormaalit saostumiset hermosoluissa ja niiden ympäristössä.

Vuonna 1910 käytettiin virallisesti termiä “Alzheimerin tauti”. Kongressi perusti vuonna 1974 National Institute of Aging (NIA), joka on Alzheimerin tutkimusta tukeva ensisijainen liittovaltion virasto.

Mikä on dementia?

Dementia ei ole spesifinen sairaus, se on laaja termi, joka luonnehtii monia erilaisia ​​tiloja, kuten Alzheimerin tauti, verisuoni-dementia, frontotemporaalinen dementia ja muut häiriöt. Dementialla tarkoitetaan ryhmää oireita, jotka voivat johtua useista erilaisista aivohäiriöistä.

Yleensä dementialle on ominaista heikentynyt henkinen toiminta, joka häiritsee päivittäistä toimintaa tai henkilökohtaisia ​​suhteita. Tähän heikkenemiseen voivat kuulua muistin menetys, kielivaikeudet, heikentynyt havainto ja heikentynyt päättely. Joskus dementiaa sairastavat ihmiset käyvät läpi persoonallisuusmuutokset tai kehittyvät harhaluuloja. Dementiaa pidetään usein erehtyneisyytenä tai seniilisenä dementiana, jossa vakavaa henkistä laskua pidetään normaalina osana ikääntymistä, vaikka se tosiasiassa vaatii ammatillista hoitoa.

Dementian tyypit

Dementiaa on useita erilaisia ​​luokituksia. Dementia voidaan luokitella joko aivoalueen mukaan, johon se vaikuttaa, onko se etenevä vai johtuuko se toisesta häiriöstä (primaarinen tai toissijainen).

Kortikaaliset dementiat

Aivokuoren dementiat esiintyvät aivokuoren, aivojen ulkokerroksen, ongelmien takia. Tämän tyyppisellä dementialla on tärkeä rooli muistissa ja kielessä, ja aivokuoren dementioita sairastavilla ihmisillä on yleensä vakava muistihäiriö ja he eivät pysty muistamaan sanoja tai ymmärtämään kieltä. Creutzfeldt-Jakob ja Alzheimerin tauti ovat kahdenlaisia ​​aivokuoren dementiaa.

Subkortikaaliset dementiat

Subkortikaalisia dementioita esiintyy aivokuoren alla olevassa aivo-osassa esiintyvien ongelmien vuoksi. Kyky aloittaa aktiviteetit ja ajattelun nopeus saavutetaan yleensä subkortikaalisilla dementioilla. Unohtamis- ja kieliongelmia ei tyypillisesti kehitetä subkortikaalisissa dementioissa. Parkinsonin tauti, Huntingtonin tauti ja HIV voivat aiheuttaa tällaisia ​​dementioita.

Progressiivinen dementia

Progressiiviset dementiat pahenevat ajan myötä, ja potilaat menettävät lopulta enemmän kykyjään. Alzheimerin tauti, Lewyn kehon dementia, verisuoni- dementia ja frontotemporaalinen dementia ovat progressiivisen dementian tyyppejä.

Ensisijainen dementia

Ensisijaisilla dementiapotilailla esiintyy vain dementian oireita. Alzheimerin tauti on eräs primaarisen dementian muoto, jonka osuus kaikista dementiatapauksista on 50–70%.

Toissijainen dementia

Toissijainen dementia on dementian muoto, joka kehittyy perifeerisinä olosuhteina olemassa olevaan henkiseen sairauteen tai tilaan. Aivoinfektiot, etenevä supranukleaarinen halvaus ja multippeliskleroosi ovat esimerkkejä tiloista, jotka voivat aiheuttaa sekundaaristen dementioiden muodostumisen. Monentyyppiset sekundaariset dementiat voidaan pysäyttää tai peruuttaa toisin kuin muun tyyppiset dementiat.

Dementiavaiheet

Lääkärit määrittävät potilaan vaiheen esittämällä erilaisia ​​kysymyksiä potilaalle ja hoitajalle. Mini-mielenvaiheen tutkimus on seulontatyökalu, jota käytetään kognitiivisen heikkenemisen tunnistamiseen asteikolla 0 - 30. Vaiheen diagnoosi voi auttaa lääkäriä luomaan hoitosuunnitelman.

Ei arvonalentumista

Tässä vaiheessa ei ole mitään selviä merkkejä, ja ihmiset pystyvät toimimaan itsenäisesti.

Erittäin lievä heikentyminen

Tässä vaiheessa oireet ovat lieviä ja vaikuttavat ikääntymiseen liittyvältä unohdukselta.

Lievä heikentyminen

Potilaat voivat silti tehdä päivittäisiä rutiineja ja tehtäviä. Oireita ovat seuraavat:

• muistamattomuus
• Muistin menetys
• Tuotteiden häviäminen
• Vaikeuksia talouden hallinnassa
• Sekavuus ajon aikana
• Vaikeuksia lääkkeiden hallinnassa
• Keskittymisen menetys

Kohtalainen arvonalentuminen

Potilailla on yleensä vaikeuksia suorittaa päivittäisiä rutiineja ja tehtäviä. Oireita ovat seuraavat:

• Vaikeuksia virtsan pitämisessä
• Lisääntynyt muistin menetys ja unohduisuus
• Kyvyttömyys käyttää tai löytää oikeita sanoja
• Vaikeus tehdä haastavaa henkistä matematiikkaa
• Lisääntynyt sosiaalinen vetäytyminen

Kohtalaisen vaikea heikentyminen

Potilaat tarvitsevat apua päivittäisessä rutiinissa ja tehtävissä. Oireita ovat juokseva:

• Lisääntynyt muistin menetys
• Sekaannus sijainnista tai aiemmista tapahtumista
• Ongelmia vähemmän haastavalla henkisellä matematiikalla
• Tarvitsetko apua sopivan vaatekaapin valinnassa

Vakava heikentyminen

Potilaat tarvitsevat enemmän apua päivittäisessä rutiinissa ja tehtävissä. Oireita ovat seuraavat:

• Tarvitsemme apua pukeutumisen yhteydessä
• Tarvitsetko apua käymälän käytössä
• Ihmettelee ja eksy
• Läheisten tai omaishoitajien nimiä ei voida muistuttaa
• Unihäiriöt
• Persoonallisuuden muutokset (vainoharhaisuus tai hallusinaatiot)

Erittäin vakava heikentyminen

Potilaat tarvitsevat jatkuvaa hoitoa. Oireita ovat seuraavat:

• Kielitaitojen menetys
• Ympäristötietoisuuden menetys
• Apua syöessään
• Virtsaamista ei voida hallita
• Lihaskontrollin menetys hymyillen, niellä, kävellä tai istua ilman tukea

Alzheimerin taudin syyt

Yleisin dementian syy on Alzheimerin tauti. Yli 5 miljoonaa ihmistä elää Alzheimerin taudissa ja ½ miljoonaa kuolee vuosittain siitä. Se on kuudes johtava kuolinsyy Yhdysvalloissa ja viides johtava kuolinsyy 65-vuotiaille ja sitä vanhemmille. Kaksi kolmasosaa Alzheimerin tautia sairastavista vanhuksista on naisia. Jopa 5 prosentilla Alzheimerin tautia sairastavista on sairaus varhaisessa vaiheessa, ja heidät diagnosoidaan 40- tai 50-vuotiaana.

Mikroskooppisella tasolla Alzheimerin tauti ilmenee aivoissa kahdella tyypillisellä poikkeavuudella: amyloiditautit ja neurofibrillaariset takertuvat. Amyloiditaulut ovat aivojen hermosolujen välissä olevia epänormaaleja proteiinin (beeta-amyloidin) kohoumia, jotka heikentävät hermosolujen välistä kommunikointia. Neurofibrillaariset takertuvat ovat vaurioituneita proteiineja (tau-proteiineja), jotka kerääntyvät "kimppuiksi", jotka aiheuttavat hermosolujen väärän toiminnan, mikä johtaa niiden hajoamiseen. Ei tiedetä, aiheuttavatko amyloidiset plakit ja neurofibrillaariset rypyt Alzheimerin tautia vai johtuvatko ne itse taudista.

Alzheimerin taudin oireet ja hoito

Alzheimerin tautia sairastavilla potilailla on progressiivinen vammaisuus sairauden aikana. Yleensä Alzheimerin potilaat voivat elää 2 - 20 vuotta diagnoosista; keskimäärin potilaiden elinajanodote on 8-10 vuotta. Alzheimerin tauti aiheuttaa yleensä ajattelukyvyn, muistin, liikkeen ja kielen heikkenemisen. Oudoa, vetäytymistä tai vainoharhaista käyttäytymistä voi esiintyä myös sairauden edetessä.

Taudin varhaisessa vaiheessa potilailla voi olla vain hienovaraisia ​​oireita, kuten persoonallisuuden muutokset tai muistihäiriöt. Taudin pahetessa potilaat saattavat kokea harhautumisen, ja he voivat huomata vaikeuksia päivittäisten tehtävien suorittamisessa. Taudin myöhemmissä vaiheissa potilaat eivät voi enää hoitaa itseään, ja heistä voi tulla vainoharhaisia ​​tai vihamielisiä. Taudin myöhemmissä vaiheissa potilaat menettävät kyvyn niellä ja hallita virtsarakon ja suolen toimintoja. He eivät ehkä enää tunnusta perheenjäseniä eivätkä ehkä osaa puhua. Alzheimerin tappaviin komplikaatioihin kuuluvat nielemiskyvyn menetys, joka voi johtaa aspiraatiopneumoniaan, ja inkontinenssi, joka johtaa virtsateiden infektioihin tai sepsiseen (vaikea infektio).

Vaskulaarinen dementia

Alzheimerin taudin jälkeen dementian toiseksi yleisin syy on vaskulaarinen dementia. On arvioitu, että vaskulaarinen dementia muodostaa 15% -20% dementiatapauksista.

Vaskulaarisen dementian syyt

Toisin kuin Alzheimerin tauti, verisuoni-dementiaa esiintyy, kun osa aivoista ei saa tarpeeksi verta tarvitsemaansa happea ja ravinteita kuljettamaan. Vaskulaarinen dementia voi johtua aivohalvauksista, ateroskleroosista, endokardiitista tai amyloidoosista. Aivokudoksen rakenteelliset vauriot joko tukkeutuneiden valtimoiden, verihyytymien tai verenvuodon (verenvuoton) takia aiheuttavat verisuonidementian oireita.

Vaskulaarisen dementian oireet

Vaskulaarinen dementia voi esiintyä samanaikaisesti Alzheimerin taudin kanssa, ja monet oireista ovat päällekkäisiä. Kuitenkin ihmiset, joilla on vaskulaarinen dementia, ylläpitävät yleensä vain persoonallisuuttaan. Yleisiä verisuoni-dementian oireita ovat seuraavat:

• Lyhytaikaisen muistin ongelmat
• Vaeltaminen tai eksyminen
• Nauraa tai itkeä sopimattomina aikoina
• Vaikeudet keskittymisessä
• Vaikeuksia rahan hallinnassa
• Kyvyttömyys noudattaa ohjeita
• Virtsarakon tai suolen hallinnan menetys
• hallusinaatiot

Muita vaskulaarisen dementian oireita ovat öisin vaellus, masennus, inkontinenssi tai yksipuolinen kehon heikkous, joka liittyy suurempiin aivohalvauksiin.

Vaskulaarisen dementian riskitekijät

Vaskulaarinen dementia ilmenee melkein koskaan ilman, että potilaalla on korkea verenpaine. Aivohalvaus on myös riskitekijä, 25–33% aivohalvauksista uskotaan aiheuttavan jonkin verran dementiaa. Tupakointi, korkea kolesteroli, diabetes ja sydänsairaudet ovat myös vaskulaarisen dementian riskitekijöitä. Miehillä, 60–75-vuotiailla ja afroamerikkalaisilla on lisääntynyt vaskulaarisen dementian riski.

Vaskulaarisen dementian hoito ja ennuste

Tällä hetkellä ei ole hoitoja, jotka voisivat korjata vaskulaarisen dementian vaurioita, kun se on tapahtunut. Käyttäytymiseen liittyvät toimenpiteet voivat kuitenkin parantaa kaikkien mukana olevien elämänlaatua. Voi olla hyödyllistä jättää muistutus muistiinpanoja, muistuttaa potilasta siitä, mikä päivä on, ja pitää potilas yhteydessä läheisiin.

Jos tila, joka alun perin aiheutti vaskulaarisen dementian, menee hoitamatta, ennuste ei ole hyvä. Lopulta hoitamaton vaskulaarinen dementia loppuu yleensä kuolemaan aivohalvauksen, sydänsairauden tai infektion takia. Vaskulaarisen dementian tarttuminen varhain ja uusien vaurioiden estäminen takaa paremman ennusteen.

Moniinfarktinen dementia

Yhden tyyppinen vaskulaarinen dementia, jota kutsutaan multiinfarktiseksi dementiaksi (MID), johtuu useista pienistä aivohalvauksista aivojen eri alueilla. Muun tyyppisiin vaskulaarisiin dementioihin kuuluvat Binswangerin tauti ja CADASIL (aivojen autosomaalinen hallitseva arteriopatia subkortikaalisen infarktin ja leukoenkefalopatian kanssa).

Moniinfarktisen dementian syyt

Kun aivojen pienemmät verisuonet tukkeutuvat, pienet aivoalueet, etenkin "valkovalkeassa aineessa" (aivojen ulkopinta), vaurioituvat. Nämä pienet aivohalvaukset voivat olla "hiljaisilla alueilla" (aivojen alueilla, jotka vaurioituneina eivät osoita vamman ulkoisia merkkejä), tai niitä voi esiintyä tärkeillä aivoalueilla, kuten hippokampuksella tai vasemman pallonpuoliskon osilla, joissa vauriot aiheuttavat vammaisuuden olla selvää.

Moniinfarktisen dementian oireet

Usean infarktin dementian (MID) oireet voivat ilmetä vähitellen ajan myötä tai ne voivat ilmaantua yhtäkkiä aivohalvauksen jälkeen. MID: n oireet ovat hyvin samanlaisia ​​kuin verisuonidementian oireet. Yleisiä MID-oireita ovat seuraavat:

• Lyhytaikaisen muistin ongelmat
• Vaeltaminen tai eksyminen
• Nauraa tai itkeä sopimattomina aikoina
• Vaikeudet keskittymisessä
• Vaikeuksia rahan hallinnassa
• Kyvyttömyys noudattaa ohjeita
• Virtsarakon tai suolen hallinnan menetys
• hallusinaatiot

Moniinfarktisen dementian riskitekijät

Tyypillisesti multiinfarktinen dementia esiintyy 55–75-vuotiailla ja se on yleisempää miehillä kuin naisilla. MID-riski voi kasvaa, jos jokin seuraavista sairauksista esiintyy:

• Eteisvärinä
• Aiemmat iskut
• Sydämen vajaatoiminta
• Kognitiivinen lasku ennen aivohalvausta
• Korkea verenpaine
• Diabetes
• ateroskleroosi

Tupakointi, liiallinen alkoholinkäyttö, huono ruokavalio ja vähän tai ei lainkaan fyysistä aktiivisuutta ovat myös MID: n riskitekijöitä.

Moniinfarktisen dementian hoito ja ennuste

Usean infarktisen dementian hoidossa keskitytään oireiden hallintaan ja tulevien aivohalvauksien vähentämiseen. Lääkitys voi sisältää memantiini, nimodiini, hydergiini, foolihappo ja CDP-koliini. Tietyt serotoniinin takaisinoton estäjät voivat myös auttaa neuroneja kasvamaan ja palauttamaan aivojen yhteydet. Kalsiumkanavasalpaajat voivat olla hyödyllisiä myös lyhytaikaisessa kognitiivisessa toiminnassa. Säännöllinen liikunta, kognitiivinen harjoittelu ja kuntoutus ovat myös hoitomenetelmiä.

MID: tä ei voida parantaa, mutta potilaat voivat käyttää lääkitystä ja kognitiivista koulutusta mielenterveyden säilyttämiseksi. Jotkut potilaat kuolevat pian MID-diagnoosin jälkeen, kun taas toiset saattavat pitää elää vuosien kuluttua.

Lewyn kehon dementia (LBD)

Kolmas yleisin dementiatyyppi on Lewy-kehon dementia (LBD), jota kutsutaan myös Lewy-kehon dementiaksi (DLB). "Lewy-elin" on epänormaali proteiini, jota löydetään mikroskooppisesti tämän tyyppisiä dementioita sairastavien potilaiden aivoissa.

Lewyn kehon dementian syyt

Lewy-elimet koostuvat proteiinista, nimeltään alfasynukleiini. Kun nämä proteiinit muodostuvat, ne estävät aivoja tuottamasta oikean määrän asetyylikoliinia ja dopamiinia. Asetyylikoliini on kemikaali, joka vaikuttaa muistiin ja oppimiseen, ja dopamiini on kemikaali, joka vaikuttaa liikkeeseen, mielialaan ja uneen. Syytä Lewyn kehon muodostumiseen ei tällä hetkellä tunneta, ja tutkijat ovat myös epävarmoja siitä, miksi jotkut ihmiset saavat LBD: n, toiset eivät.

Lewyn kehon dementian oireet

Lewyn kehon dementian oireet ovat samanlaisia ​​kuin Alzheimerin tauti, mukaan lukien heikentynyt muisti, sekavuus ja huono arviointi. LBD voi myös aiheuttaa masennusta, kiinnostuksen puutetta, ahdistusta ja harhaluuloja. Potilailla voi olla ongelmia nukkumistapaansa (REM-unen käyttäytymishäiriöt, unihäiriöt, levottomien jalkojen oireyhtymä). LBD-oireisiin sisältyvät myös hallusinaatiot ja parkinsonismin oireet (kävelytie, kyvyttömyys seistä suorana ja väriseminen).

Lewy kehon dementian hoito ja ennuste

Ei ole lääkkeitä, jotka voisivat pysäyttää tai kääntää Lewyn kehon dementian, mutta lääkkeet voivat lievittää oireita muutaman kuukauden ajan. Donepetsiili ja rivastigmiini ovat lääkkeitä, jotka voivat auttaa ajatteluongelmiin. Levodopa voi auttaa parantamaan liikkumisongelmia tai jäykkiä raajoja. Melatoniini tai klonatsepaami voivat lievittää potilaiden unihäiriöitä. Fysioterapia, neuvonta, psykoterapia ja toimintaterapia voivat myös auttaa lievittämään LBD-oireita.

LBD on etenevä sairaus ja LBD-potilaiden elinikä vaihtelee 5 - 8 vuoteen. LBD-potilaat voivat kuolla komplikaatioihin, kuten liikkumattomuuteen, putouksiin, huonoon ravintoon, nielemisvaikeuksiin tai keuhkokuumeeseen.

Etuemporaalinen dementia (FTD)

Frontotemporaalinen dementia (FTD), jota kutsutaan myös etusuolen dementiaksi ja jota aikaisemmin kutsuttiin nimellä Pickin tauti, on monipuolinen ryhmä epätavallisia häiriöitä, jotka vaikuttavat aivojen etu- ja ajallisiin lohkoihin. Aivojen etu- ja ajalliset alueet ohjaavat käyttäytymistä, arviointia, tunteita, puhetta ja liikettä. Näiden alueiden vaurioituminen johtuu oireista, jotka erottavat frontotemporaalisen dementian muusta dementian tyypistä.

Frontotemporaalisen dementian syyt

Yleensä frontotemporaalinen dementia johtuu hermosolujen rappeutumisesta aivojen etu- ja ajallisilla alueilla. FTD voi johtua mutaatioista eri geeneissä, mutta noin puolella kaikista FTD-tapauksista ei ole dementian perheen historiaa. Frontotemporaalinen lobar-degeneraatio luokitellaan tau-nimisen proteiinin ja TDP-43-proteiinin kertymisen perusteella aivoihin. Joissakin FTD-tapauksissa havaitaan epänormaaleja tau-proteiineilla täytettyjä rakenteita aivojen vaikutusalueilla.

Frontotemporaalisen dementian oireet

Frontotemporaalisen dementian oireet esiintyvät yleensä nuoremmilla potilailla 50- ja 60-vuotiailla, ja sen uskotaan olevan 10-15% kaikista dementiatapauksista. Käyttäytymismuutokset ilmenevät varhain FTD-taudissa, eroavat Alzheimerin taudin myöhäisestä alkamisesta. Potilaat voivat osoittaa äärimmäisiä käyttäytymismuutoksia, kuten sopimattomia toimia, empatian menettämistä, harkintakykyä, apatiaa, toistuvaa pakonomaista käyttäytymistä, henkilökohtaisen hygienian heikkenemistä, muutoksia ruokailutottumuksissa ja tietoisuuden puutetta. Potilaat voivat myös kärsiä puhehäiriöistä tai menettämistä puheesta ja kielivaikeuksista. Liikeongelmat ovat myös FTD: n oireita, mutta niitä esiintyy tyypillisesti FTD: n harvinaisissa alatyypeissä.

Frontotemporaalisen dementian hoito ja ennuste

Frontotemporaalista dementiaa ei voida parantaa, eikä sen etenemiselle ole hidasta tapaa. On lääkkeitä, jotka voivat auttaa hallitsemaan oireita. Masennuslääkkeet ja psykoosilääkkeet voivat auttaa potilaita lievittämään oireitaan.

Diagnoosin jälkeen FTD-potilaat elävät tyypillisesti 6–8 vuotta. Oireet pahenevat kohti taudin viimeistä vaihetta ja hoitoa tarvitaan 24 tuntia vuorokaudessa.

HIV: hen liittyvä dementia (HAD)

HIV: hen liittyvä dementia (HAD), jota kutsutaan myös AIDS-dementiakomplekseksi (ADC), on aivojen häiriö, jonka aiheuttaa infektio ihmisen immuunikatoviruksella (HIV), viruksella, joka aiheuttaa aidsia. HIV voi vaurioittaa aivosoluja vaurioittamalla hermosoluja virusproteiineilla tai tartuttamalla tulehduksellisia soluja aivoihin ja selkäytimeen. Tarkkaa syytä ei tunneta.

Tärkeimpiä HAD-oireita ovat heikentynyt muisti, keskittymiskyvyn puute, vetäytyminen sosiaalisesta toiminnasta ja puhevaikeudet. HIV / aids-lääkkeet voivat hidastaa dementiaoireiden puhkeamista. Erittäin aktiivinen antiretrovirushoito (HAART) on tehokas HIV-tartunnan torjunnassa ja suojaa monia ihmisiä HAD: n kehittymisestä.

Huntingtonin tauti

Huntingtonin tauti on geneettinen häiriö, joka vaikuttaa ihmisen kykyyn ajatella, tuntea ja liikkua.

Huntingtonin tauti aiheuttaa

Huntingtonin tauti kulkee vanhemmilta lapsille normaalin geenin mutaation kautta, mikä aiheuttaa hermosolujen rappeutumisen tietyillä aivoalueilla. Huntingtonin tauti kohdistuu perusgangliaalien soluihin, jotka koordinoivat liikettä ja muita tärkeitä toimintoja.

Huntingtonin taudin oireet

Huntingtonin taudin oireisiin voivat kuulua seuraavat:

• Epänormaalit liikkeet
• Laske kognitiiviset taidot
• Ärtyneisyys, masennus
• levottomuus

Jotkut potilaat voivat edistyä psykoottisen käyttäytymisen osoittamisessa.

Huntingtonin taudin hoito ja ennuste

Huntingtonin taudin etenemistä ei voida pysäyttää tai hidastaa. Lääkärit voivat määrätä lääkkeitä Huntingtonin tautiin liittyvien tunne- ja liikuntaongelmien hoitamiseksi. Huntingtonin tauti alkaa aikaisemmin elämässä kuin muun tyyppiset dementiat, tyypillisesti 30-50-vuotiaita. Odotettavissa oleva elinikä oireiden puhkeamisen jälkeen on 10-15 vuotta.

Dementia Pugilistica

Boxerin oireyhtymä tai dementia pugilistica on kroonisen aivovaurion muoto, jota esiintyy monilla urheilijoilla (etenkin nyrkkeilijöillä), jotka kokevat jatkuvia päänpaineita.

Dementia Pugilistica aiheuttaa

Dementia pugilistica johtuu toistuvasta päävammasta. Sen nimi tulee oireista, jotka ovat kokeneet nyrkkeilijät, joille on ollut lyöty päähän vuosia.

Dementia Pugilistica -oireet

Ensisijaisiin oireisiin - jotka eivät välttämättä kehitty vuosia trauman jälkeen - sisältyvät seuraavat:

• Sammaltava puhe
• Heikko moottorin koordinaatio
• Fyysiset vapina
• Kävelyvaikeudet

Potilaat voivat myös kokea muistiongelmia.

Dementia Pugilistica -hoito

Dementia pugilistica -vaiheen pysäyttämistä tai hidastamista ei ole käytettävissä. Dementia pugilistica -potilaat voivat käyttää myös monia Alzheimerin taudin hoidossa käytettäviä lääkkeitä.

Aivokuoren rappeuma (CBD)

R) kahdenvälinen frontoparietaalinen surkastuminen (nuolet) 54-vuotiaalla naisella, jolla on progressiivinen ei-fluaattinen afaasia ja lievä parkinsonismi patologian osoittaman kortikotaasien rappeutumisen seurauksena. "/>

Kortikobaasanalinen rappeuma (CBD) on hermosolujen häviäminen (atroofia) aivokuoressa ja aivojen peruskallioalueilla. CBD: llä on samanlaisia ​​oireita Parkinsonin taudista.

Aivokuoren rappeutumisen syyt

Tutkijoiden mielestä aivokuorenpohjan rappeutumisen syynä ovat monet eri tekijät. Geneettisillä mutaatioilla, ikääntymiseen liittyvillä tekijöillä ja ympäristötekijöillä voi olla merkitys CBD: n kehityksessä.

Kortikasaalisen rappeutumisen oireet

Corticobasal-rappeutumisen oireilla on parkinsonismi (heikko koordinaatio, lihasjäykkyys ja vapina) sekä Alzheimerin tauti (muistin menetys, puhevaikeudet ja nielemisvaikeudet). Potilaat, joilla on CBD, huononevat siihen pisteeseen, että he eivät voi enää hoitaa itseään, ja kuolevat usein toissijaisista lääketieteellisistä ongelmista, kuten keuhkokuume tai vakava infektio (sepsis).

Kortikasaalisen rappeutumisen hoito ja ennuste

Ei ole mitään hoitoa, joka voisi pysäyttää tai hidastaa aivokuoren rappeutumisen etenemistä. Tietyt lääkkeet voivat auttaa CBD: n oireiden hoidossa. Tämä etenevä häiriö pahenee 6 - 8 vuoden aikana useiden aivoalueiden rappeutumisen vuoksi.

Creutzfeldt-Jakobin tauti (CJD)

Creutzfeldt-Jakobin tauti (CJD) on eräänlainen ihmisten ja eläinten sairaus, jota kutsutaan tarttuviksi spongiformisiksi enkefalopatioiksi (TSE). Se on samassa sairauksien perheessä kuin naudan spongiforminen enkefalopatia (BSE tai "hullulehmä"). CJD: tä on kolme päätyyppiä: satunnainen, perheellinen ja tarttuva. 85 prosenttia tapauksista on satunnaisia, eikä niiden syytä ole tiedossa. Perhetapausten osuus on 10–15%, ja ne siirtyvät geneettisesti perheenjäsenille. Loput tapaukset ovat tarttuvia, johtuen altistumisesta epänormaalin prioniproteiinin, kuten BSE: n, ulkoiselle lähteelle.

Creutzfeldt-Jakobin taudin syyt

Creutzfeldt-Jakobin taudin ajatellaan aiheuttavan epänormaalia proteiinia, jota kutsutaan "prioniksi". CJD tunnetaan prionitautina ja tutkijoiden mielestä prionit voivat paljastua epänormaaliin kolmiulotteisiin muotoihin. Tämä muutos laukaisee aivojen prioniproteiinin taittuen samaan epänormaaliin muotoon. Nämä aivojen muodot lopulta tuhoavat aivosolut, mutta lisätutkimuksia tarvitaan.

Creutzfeldt-Jakobin taudin oireet

Creutzfeldt-Jakobin taudin yleisimpiä oireita ovat seuraavat:

• Masennus
• Levottomuus, apatia ja mielialan vaihtelut
• Pahenevat sekaannusta, hajaantumista ja muistiongelmia
• Kävelyvaikeudet
• Lihasjäykkyys

Creutzfeldt-Jakobin taudin hoito ja ennuste

Ei ole mitään hoitoa, joka voisi pysäyttää tai hidastaa Creutzfeldt-Jakobin taudin etenemistä. Hoito ja lääkitys voivat auttaa potilaita selviämään oireistaan. On arvioitu, että 90% ihmisistä, joilla on diagnosoitu CJD, kuolee ensimmäisen vuoden aikana.

Dementia lapsilla

Dementiaa voi esiintyä myös lapsilla. Vaikka ne ovat harvinaisia, jotkut häiriöt, jotka voivat aiheuttaa taudin lapsipotilailla, mukaan lukien Niemann-Pick -tauti, Batten-tauti, Lafora-tauti ja tietyt myrkytykset.

Neimann-Pick -tauti on peritty ja johtuu spesifisistä geenimutaatioista. Niemann-Pick -tauti on ryhmä perinnöllisiä häiriöitä, jotka aiheuttavat kolesterolin ja muiden lipidien aineenvaihduntaongelmia, mikä johtaa liiallisten määrien muiden lipidien kertymiseen aivoihin.

Batten-tauti on kohtalokas, perinnöllinen hermostohäiriö. Ajan myötä lapset, joille on kärsinyt Batten-taudista, kärsivät mielenterveyden heikkenemisestä, kouristuksista ja asteittaisesta näkö- ja liikuntataitojen menetyksestä.

Lafora-kehon sairauksilla olevilla lapsilla on kouristuksia, nopeasti etenevää dementiaa ja liikuntaongelmia.

Yllättäviä dementian syitä

Monet muut sairaudet voivat aiheuttaa dementiaa, mukaan lukien:

• Matala veren hapen määrä (anoksia / hypoksia), joko tietystä tapauksesta (sydänkohtaus, aivohalvaus, kirurgiset komplikaatiot) tai kroonisesta sairaudesta (sydänsairaus, astma, COPD / emfyseema), voi aiheuttaa vaurioita aivokudokselle.
• Akuutit infektiot, kuten aivokalvontulehdus, enkefaliitti, hoitamaton syfilis ja Lymen tauti.
• Aivokasvaimet tai kehon muiden syöpien metastaasit.
• Tiamiini (B1-vitamiini), B6 ​​tai B12 puutteet ja vaikea kuivuminen.
• Aivojen akuutti traumaattinen vamma, kuten subduraalinen hematooma.
• Sivuvaikutukset lääkkeistä, joita käytetään muihin sairauksiin.
• Elektrolyyttien poikkeavuudet.
• Myrkytykset, kuten altistuminen lyijylle, muille raskasmetalleille, alkoholille, virkistyslääkkeille tai muille myrkyllisille aineille.

Dementiaa jäljittelevät aivo-olosuhteet

Vaikka monilla sairauksilla voi olla samanlaisia ​​oireita kuin dementialla, kaikkia ei pidetä dementiana. Nämä sisältävät:

• Masennus
• hourailu
• Ikään liittyvä kognitiivinen lasku
• B12-puute
• Reaktiot huumeisiin (virkistys- tai reseptilääkkeet)

Mikä aiheuttaa dementiaa?

Kaikki dementian muodot ovat lopputulos joko solujen rappeutumisesta ja kuolemasta, tai poikkeavuuksista, jotka estävät aivosolujen (neuronien) välistä kommunikointia. Monissa yleisissä dementiatyypeissä epänormaalit proteiinit (tai epänormaalit määrät normaalisti esiintyviä proteiineja) löytyvät aivokudoksesta mikroskooppisella tasolla. Ei tiedetä, aiheuttavatko nämä proteiinit dementiaa vai johtuvatko ne itse sairauksista. Vaikka jotkut dementian tyypit ovat perinnöllisiä, monet johtuvat genetiikan, ympäristön ja elämäntavan yhdistelmästä.

Onko dementia perinnöllinen?

Geeneillä voi olla merkitys dementian kehittymisessä, mutta perintötavat vaihtelevat dramaattisesti. Joissakin tapauksissa Alzheimerin tauti alkaa varhain ja esiintyy usein joissain perheissä. Tätä kutsutaan varhaisessa vaiheessa esiintyväksi Alzheimerin taudiksi. Tutkijat ovat havainneet, että monilla kärsivillä perheenjäsenillä on mutaatio kromosomin 1 ja 14 geeneissä. Alzheimerin taudin vaikutus perheisiin on edelleen epävarma. Tietyn tyyppisten dementioiden kehittymiselle on kuitenkin tunnistettu useita riskitekijöitä. Näitä tekijöitä ovat:

• Ikä
• Genetiikka
• Tupakointi ja alkoholin käyttö
• Ateroskleroosi (valtimoiden kovettuminen)
• Korkea kolesteroli
• Plasman homosysteiini
• Diabetes
• Lievä kognitiivinen heikentyminen
• Downin oireyhtymä

Dementian testit diagnoosiksi

Dementia diagnosoidaan useimmiten syrjäytymisen kautta, mikä tarkoittaa, että lääkärit sulkevat pois muut sairaudet, jotka voivat aiheuttaa dementiaa muistuttavia oireita. Lääkärit käyttävät useita testejä päättääkseen, onko potilaalla dementia vai ei.

Testit dementian diagnosoimiseksi ovat:

• Fyysinen tutkimus yksityiskohtaisilla neurologisilla kokeilla
• Kognitiiviset ja neuropsykologiset testit
• Aivoskannaukset (CT- ja MRI-skannaukset)
• Verikokeet, virtsa-analyysit, toksikologiset näytöt, kilpirauhasen testit
• Psykiatrinen arviointi
• Geneettinen testaus

Dementiahoito

Dementialle ei tunneta parannuskeinoa, mutta monille potilaille voi olla hyötyä yhdistelmähoidoista.

• Alzheimerin taudin ja joidenkin muiden dementian muotojen lääkitys voi parantaa oireita ja hidastaa taudin etenemistä.
• Kognitiivinen koulutus, kuten muistiharjoittelu, muistiinpanot ja tietokoneistetut muistutuslaitteet voivat auttaa muistia.
• Käyttäytymisen muuttaminen voi auttaa hallitsemaan käyttäytymistä, jotka voivat asettaa potilaan vaaraan.

Alzheimerin taudin lääkkeet

Useimpia Yhdysvaltain elintarvike- ja lääkeviraston (FDA) hyväksymiä lääkkeitä Alzheimerin taudin hoitamiseksi kutsutaan kolinesteraasin estäjiksi. Nämä lääkkeet parantavat tai vakauttavat väliaikaisesti joidenkin ihmisten muistia ja ajattelutaitoja. Näitä lääkkeitä ovat:

• donepetsiili (Aricept)
• rivastigmiini (Exelon)
• galantamiini (Razadyne - aiemmin nimeltään Reminyl)
• tacrine (Cognex) - ei käytetä paljon sivuvaikutusten takia

Toinen lääke on memantiinihydrokloridi (Namenda XR), oraalisesti aktiivinen NMDA-reseptoriantagonisti, jota käytetään kohtalaisen tai vaikean Alzheimerin taudin hoitoon. Lääkärit voivat myös määrätä muita lääkkeitä, kuten kouristuslääkkeitä, rauhoitteita ja masennuslääkkeitä, joilla hoidetaan dementiaan liittyviä ongelmia, kuten unettomuutta, ahdistusta, masennusta ja unihäiriöitä.

Vaskulaarisen dementian lääkkeet

Koska vaskulaarinen dementia johtuu aivokudoksen kuolemasta ja ateroskleroosista, sille ei ole standardihuumehoitoa. Muiden ateroskleroottisten verisuonisairauksien hoidossa käytettäviä lääkkeitä, kuten kolesterolilääkkeitä, verenpainelääkkeitä ja veren hyytymistä estäviä lääkkeitä, voidaan käyttää hidastamaan verisuonidementian etenemistä. Joissakin tapauksissa koliiniesteraasin estäjät ja masennuslääkkeet voivat auttaa parantamaan verisuonidementiaan liittyviä oireita.

Muiden dementioiden lääkitys

Dementian harvemmissa muodoissa ei ole tavanomaisia ​​lääketieteellisiä hoitoja. Koliiniesteraasin estäjät, kuten sellaiset, joita käytetään Alzheimerin taudin hoitoon, voivat vähentää käyttäytymisoireita joillakin Parkinsonin dementian potilailla. Usein dementiapotilaille annetaan lääkkeitä heidän häiriöinsä liittyvien erityisten oireiden lievittämiseksi. Lääkärit voivat määrätä muita lääkkeitä, kuten kouristuslääkkeet, sedatiivit ja masennuslääkkeet, dementioon mahdollisesti liittyvien ongelmien, kuten unettomuuden, ahdistuksen, masennuksen ja unihäiriöiden hoitoon.

Dementian ehkäisy

Tarvitaan edelleen lisätutkimuksia sen selvittämiseksi, voidaanko dementiaa estää. Joillakin ihmisillä tunnettujen dementian riskitekijöiden hillitseminen voi auttaa estämään tai viivästyttämään taudin puhkeamista.

Dementian riskitekijät

• Pidä glukoositasot kurissa
• Pidä terveellinen kolesterolitaso
• Kuntoilu
• Ylläpidä terveellistä verenpainetta
• Ylläpidä terveellistä painoa
• Tupakoinnin lopettaminen ja alkoholin käytön hillitseminen
• Pidä mieli aktiivisena ja sitoutuu älyllisesti stimuloiviin toimintoihin
• Nukkuu noin 8 tuntia joka yö

Dementian hoito

Potilaat, joilla on kohtalainen ja pitkälle edennyt dementia, eivät voi hoitaa itseään riittävästi ja yleensä tarvitsevat vuorokauden ympäri annettavaa hoitoa. Potilaat tekevät parhaiten, kun he pystyvät pysymään mahdollisuuksien mukaan tutussa ympäristössä, kuten omassa kodissa.

Potilaan ympäristö tulisi tehdä turvalliseksi noudattamalla Alzheimerin yhdistyksen suosittelemia turvatoimenpiteitä:

• Lukitse vaaralliset kaapit
• Ota käyttöön toimivia sammuttimia, savunilmaisimia ja hiilimonoksidiantureita
• Pidä kulkutiet hyvin valaistuina ja sotkeutumattomina kompastuksen vaarojen välttämiseksi
• Poista tai poista aseet
• Pidä lääkkeet lukittuina
• Käännä kuumavesilämmitin 120 asteeseen tai alhaisempaan lämpötilaan loukkaantumisen estämiseksi
• Rajoita vierailijoita
• Rajoita melua ja stimulaatiota, kuten radiot ja televisiot
• Pidä alueet turvallisina ja puhtaina
• Pidä tuttuja esineitä lähellä ja ennustettavissa paikoissa
• Seuraa asetettua rutiinia
• Potilaan muistin parantamiseksi on oltava käytettävissä kalentereita ja kelloja
• Harjoita älyllisesti stimuloiviin toimintoihin, joihin henkilö voi osallistua

Liikunta ja dementiahoito

Aktiivisella elämäntavalla voi olla merkittävä vaikutus dementiapotilaiden hyvinvointiin. Liikunta ei hyödy vain potilasta fyysisesti, vaan myös henkisesti. Potilaat kaikissa dementian vaiheissa voivat hyötyä fyysisistä toimista, kuten kävely, puutarhanhoito tai tanssi. Harjoitteluun on tärkeää, jos potilas ei osallistu säännölliseen liikuntaan. Liikunta dementiapotilailla on tärkeää seuraavista syistä:

• Parantaa sydämen ja verisuonten terveyttä (vähentää korkean verenpaineen ja sydänsairauksien riskiä)
• Vähentää tietyntyyppisten syöpien, aivohalvauksen ja tyypin 2 diabeteksen riskiä
• Parantaa kykyä suorittaa päivittäiset tehtävät
• Vähentää osteoporoosin riskiä
• Vähentää putoamisriskiä
• Parantaa kognitioita
• Parantaa unta
• Tarjoaa mahdollisuuksia sosiaaliseen vuorovaikutukseen
• Parantaa itsetuntoa, mielialaa ja itseluottamusta

Pitäisikö minun ajaa?

On erittäin tärkeää arvioida potilaan ajotaitoja, jos et ole varma siitä, pystyykö hän ajamaan turvallisesti. Arvioinnit ovat saatavissa moottoriajoneuvojen osavaltioilta (DMV). Dementian kanssa ajaminen voi kuitenkin olla vaarallista sekä kuljettajalle, matkustajille että niille, joiden kanssa he jakavat tien. Dementiaa sairastavan potilaan reaktioajat voivat olla hitaampia, ja hän voi helposti hämmentyä tai kadota. Potilaan perheen ja hoitajien on varmistettava, että potilaalla ei ole mahdollisuutta ajaa autoa, kun hän ei enää pysty ajamaan.

Dementian tutkimus

Dementiaa koskevat tutkimukset ovat käynnissä. Uusissa hoidoissa keskitytään paljon kognitiivisten toimintahäiriöiden etenemisen hidastamiseen. Muiden tutkimusten tarkoituksena on vähentää epänormaalien proteiinien (tau ja beeta-amyloidi) aiheuttamia aivojen etenemistä ja vaurioita. Tutkijat yrittävät myös tunnistaa geenejä, jotka voivat vaikuttaa Alzheimerin tautiin, ja kehittää lääkkeitä näiden geenien modifioimiseksi. Toinen tutkimusalue pyrkii tunnistamaan aivojen tulehduksen syyt ja hoidot, mikä on avaintekijä Alzheimerin dementian hoidossa. Tutkimus aivosolujen insuliinin käytöstä voi johtaa uusiin dementian hoitomenetelmiin.