Alzheimerin taudin tosiasiat: oireet, testit ja vaiheet

Mikä on Alzheimerin tauti?

Alzheimerin tauti on etenevä ja kohtalokas aivosairaus, joka tuhoaa vähitellen ihmisen muistin ja kyvyn oppia, ajatella, kommunikoida ja arvioida.

Kuka saa Alzheimerin taudin?

• Tauti vaikuttaa kaikkiin rodut ja etniset ryhmät.
• Alzheimerin tauti näyttää vaikuttavan enemmän naisiin kuin miehiin.
• Alzheimerin tauti kärsii pääasiassa yli 60-vuotiaista. Alzheimerin taudin riski kasvaa iän myötä.

Mikä aiheuttaa Alzheimerin taudin?

Mikä tarkalleen aiheuttaa Alzheimerin taudin, ei tunneta useimmissa tapauksissa. Useimmiten useat tekijät, eikä yksi syy, yhdistyvät joillakin ihmisillä aiheuttamaan sairautta.

Alzheimerin taudin kaksi muotoa on tunnistettu.

• Perheellisessä Alzheimerin taudissa ihmisen geenit aiheuttavat sairauden suoraan. Tämä sairauden muoto on hyvin harvinainen; vain muutama sata perhettä ympäri maailmaa sisältää yksilöitä, joilla on geenejä, jotka aiheuttavat tämän Alzheimerin taudin muodon. Nämä geenit perineet henkilöt kuitenkin sairastuvat melkein varmasti, yleensä alle 65-vuotiaina ja joskus jopa 30-vuotiaina. Ainakin kolmella eri geenillä on todettu olevan yhteys varhaisessa vaiheessa esiintyvään tai perheelliseen Alzheimerin tautiin.
• Hajanaisessa Alzheimerin taudissa, taudin yleisimmässä muodossa, geenit eivät aiheuta tautia; tiettyjen geneettisten mutaatioiden on kuitenkin osoitettu lisäävän yksilön riskiä sairauden kehittymiseen. Satunnaisen Alzheimerin taudin tapaukset esiintyvät vähemmän ennustettavalla tavalla kuin perheen Alzheimerin tauti, ja yleensä niin monta saman perheen jäsentä ei hanki sitä verrattuna perheisiin, joilla on perheen Alzheimerin tauti.

Mitkä ovat Alzheimerin taudin oireet?

Vaikka Alzheimerin tauti etenee eri nopeuksilla eri ihmisillä, Alzheimerin taudin kolme yleistä vaihetta on kuvattu.

• Varhaisessa vaiheessa (prekliininen) Alzheimerin taudin oireet ovat hienovaraisia. Tärkein oire on muistin menetys.
• Keskivaiheessa tai keskivaiheessa (lievä kognitiivinen heikentyminen) ihmiset alkavat menettää kykynsä ajatella ja perustella selkeästi, arvioida tilanteita, kommunikoida, ymmärtää uutta tietoa ja huolehtia itsestään.
• Kun sairaus etenee myöhäiseen vaiheeseen (Alzheimerin tauti), yksilöt voivat kokea persoonallisuuden ja käyttäytymisen muutoksia, ahdistusta, levottomuutta, häiriöitä, vainoharhaisuutta, vakavaa muistin menetystä, liikkuvuuden menettämistä, harhaluuloja ja hallusinaatioita.

Mitä aivomuutoksia liittyy Alzheimerin tautiin?

Aivojen neurodegeneratiiviset häiriöt, jotka johtavat Alzheimerin tautiin, alkavat vuosia, luultavasti vuosikymmeniä ennen kliinisten oireiden alkamista. Tämä pitkä aika patologisten muutosten alkamisen ja varhaisten oireiden välillä avaa ikkunan mahdollisuuksista varhaiseen diagnoosiin ja hoitoon. Valitettavasti tällä hetkellä ei ole saatavissa hoitoa taudin etenemisen pysäyttämiseksi.

Aivokudoksessa on kaksi päämuutosta, jotka liittyvät Alzheimerin tautiin.

1. Niin kutsuttujen seniilien plakkien runsas läsnäolo . Nämä plakit ovat seurausta aivojen sisällä luonnollisesti tuotetun proteiinifragmentin solunulkoisesta talletuksesta, joka tunnetaan nimellä amyloidi A-beeta 1-42. Tämä proteiini kertyy aivojen parenyymaan, toisin sanoen hermosolujen ulkopuolelle. Syy tähän liialliseen kertymiseen ei ole selvä, mutta sitä pidetään yhtenä Alzheimerin taudin maamerkeistä.
2. Aineiden epänormaalin talletuksen esiintyminen (eri kuin plakit) aivosoluissa. Näitä solunsisäisiä talletuksia kutsutaan "neurofibrillaarisiksi takertuiksi" ja "neuropiilikierteiksi". Viimeksi mainitut koostuvat proteiinista nimeltään "Tau-proteiini".

Kuinka Alzheimerin tauti voidaan diagnosoida?

Perinteisesti hyväksyttiin, että vain aivojen biopsia tai ruumiinavaus pystyi vahvistamaan Alzheimerin taudin diagnoosin. Tämä pätee edelleen tänään; Viimeisen 20-25 vuoden aikana on kuitenkin lisääntynyt sellaisten menetelmien tutkimus ja arviointi, jotka voivat auttaa diagnosoimaan Alzheimerin taudin yksilöillä ennen kliinisten oireiden havaitsemista. Tavoitteena on tunnistaa henkilöt, joilla kehittyy Alzheimerin tauti prekliinisissä vaiheissa voidakseen hoitaa heidät ennen sairauden kehittymistä kliiniseen vaiheeseen.

Aivojen alueilla tapahtuu toiminnallisia ja rakenteellisia muutoksia, joissa seniilejä plakkeja ja neurofibrillaarisia takertumia kertyi. Nämä rakenteelliset muutokset sekä toiminnalliset muutokset voidaan dokumentoida erityisillä kuvantamistesteillä.

Näitä testejä ovat testit, jotka mittaavat aivojen rakenteellisia muutoksia kuten CT-skannaus ja MRI; ne, jotka mittaavat toiminnallisia muutoksia, kuten aivojen glukoosimetaboliaa, kuten tapahtuu positroniemissiotomografialla (FDG-PET), ja viime aikoina testit, joilla voidaan mitata erityisesti Alzheimerin tautiin liittyviä biokemiallisia muutoksia, samoin kuin amyloidin kertyminen aivoihin erityisillä merkinnöillä (PET PIB).

Lisäksi uudet biologisten nesteiden, etenkin aivo-selkäydinnesteen (CSF) tutkimukset ovat lisänneet hyödyllistä tietoa, joka voi auttaa ennustamaan, kuka voi kehittää Alzheimerin taudin.

Aivojen MRI- tai CT-skannaukset saattavat näyttää aivojen muutoksista, kuten diffuusi tai polttoaineen atrofia, vaikka niitä ei diagnosoida Alzheimerin taudissa, mutta niitä pidetään kelvollisena Alzheimerin taudin neuropatologian biomarkkereina.

Funktionaalinen MRI (fMRI) arvioi aivojen toimintaa mittaamalla hapetetun hemoglobiinin tason aivoissa. Alzheimerin taudissa fMRI näyttää aivojen alueet, joiden aktiivisuus on vähentynyt ja jotka liittyvät Alzheimerin tautiin.

PET vaatii radioaktiivisen merkkiaineen antamisen, yleensä suonensisäisesti. Tämä testi mahdollistaa metabolisen toiminnan, aivojen aineenvaihdunnan ja sitoutumisen tiettyihin aivojen reseptoreihin. Yksi yleisimmistä merkkiaineista on fluorodeoksiglukoosi (FDG), joka on radioaktiivisella aineella merkitty glukoosi. FDG PET voi havaita muutokset aivoissa yksilöillä, joilla on taipumus saada Alzheimerin tauti, ennen kuin heille kehittyy Alzheimerin taudin kliinisiä oireita.

Toinen radioaktiivinen aine, jota voidaan käyttää merkkiaineena, tunnetaan nimellä Pittsburgh Compound B (PIB). Tällä merkkiaineella on affiniteetti amyloidiproteiiniin. PET PIB-tutkimuksesta voi olla suurta hyötyä beeta-amyloidin talletuksien jatkumisen määrittämiseksi aivoissa.

Niiden sijainnin lisäksi aivoissa, amyloidi A-beeta 1-42 sekä Tau-proteiinit löytyvät myös nesteestä, joka kylpee aivojen pintaa, aivo-selkäydinnesteestä (CSF). CSF-näytteitä voidaan helposti hankkia lannerangan tai selkärangan avulla. Tämä on suhteellisen yksinkertainen ja turvallinen toimenpide, joka käsittää neulan lisäämisen alaselän ristiselkäiden välisen tilan läpi. Yleensä anestesiaa ei tarvita, mutta joskus lievä rauhoittava lääke on enemmän kuin tarpeeksi toimenpiteen suorittamiseen. CSF: ssä olevan amyloidi A-beeta 1-42 -proteiinin ja Tau-proteiinin analyysi voi antaa tärkeätä tietoa Alzheimerin taudista.

CSF: n tutkimukset ovat osoittaneet, että useimmilla kliinisen Alzheimerin taudin potilailla havaittiin amyloidi A-beeta 1-42 -proteiinin alhaisen pitoisuuden yhdistelmä korkean Tau- ja fosforyloidun Tau-proteiinipitoisuuden kanssa. Sama malli havaittiin kuitenkin joillakin normaaleilla henkilöillä. Henkilöillä, joilla oli lievä kognitiivinen heikentyminen (MCI), mutta joilla ei ollut selvää Alzheimerin tautia, saman mallin esiintyminen tunnisti oikein ihmiset, jotka myöhemmin saivat Alzheimerin taudin.

Muut kliiniset tilat saattavat kuitenkin myös tuottaa samanlaisia ​​tuloksia. Esimerkiksi amyloidi A-beeta 1-42 -saostumat voidaan nähdä Parkinsonin taudissa, toisessa dementian muodossa, jota kutsutaan Lewy Body -taudiksi, ja myös kognitiivisesti normaaleissa yksilöissä. Lisäksi korkea Tau-proteiinipitoisuus voidaan nähdä akuutin aivohalvauksen tai traumaattisten aivovaurioiden jälkeen.

Jotkut tutkimukset viittaavat myös siihen, että näillä biomarkkereilla voi olla prognostinen arvo. Heikentymisaste voi olla nopeampi niillä, joiden tulokset ovat erittäin epänormaalit.

Yhteenvetona voidaan todeta, että radiologisista testeistä sekä amyloidi A-beeta 1-42 -proteiinin ja Tau-proteiinin mittaamisesta CSF: ssä, vaikka ne eivät olisikaan Alzheimerin taudin diagnosointia, voi tulla tärkeä lisäys muihin kliinisiin tietoihin Alzheimerin taudin diagnosoinnissa ja ennustamisessa.

Kenen pitäisi saada testit?

Vastaus ei ole selvä, ja yksilön tulisi neuvotella lääkärinsä kanssa näiden testien suorittamisen mukavuudesta. Jotkut lääkärit suosittelevat testiä, kun Alzheimerin taudin diagnosoinnilla on tärkeitä seurauksia, esimerkiksi päätöksenteossa elämäntapa-, loppuelämähoidoista jne.

Nämä testit voivat auttaa myös differentiaalidiagnostiikassa muilla dementian muodoilla, joilla voi olla saatavana erityisiä hoitomuotoja, kuten normaali painevesialue tai vaskulaarinen dementia, tai tiloja, jotka simuloivat dementiaa, kuten voi olla kyse vaikeasta kliinisestä masennuksesta. Tämän ei kuitenkaan pitäisi olla yleinen käyttöaihe, koska useimmissa tapauksissa nämä sairaudet voidaan diagnosoida kliinisesti tai muilla käytettävissä olevilla menetelmillä.

Tällä hetkellä nämä diagnostiset testit eivät muuta häiriön ennustetta, koska hoitoa ei ole saatavana. Jos hoito tulee saataville, näistä testeistä tulee kuitenkin erittäin tärkeitä ja hyödyllisiä.

Kuinka Alzheimerin tautia voidaan hoitaa?

Alzheimerin tautia ei voida parantaa. Hoito keskittyy oireiden, käyttäytymisen muutosten ja komplikaatioiden etenemisen lievittämiseen ja hidastamiseen.

Alzheimerin tautia sairastavien tulee olla fyysisesti, henkisesti ja sosiaalisesti aktiivisia niin kauan kuin pystyvät.

• Päivittäinen fyysinen harjoittelu, jopa lyhyt kävelymatka, auttaa maksimoimaan kehon ja mielen toiminnot ja auttaa ihmisiä pitämään terveen painon. Tasapainoinen ruokavalio, joka sisältää vähärasvaisia ​​proteiinisia ruokia ja paljon hedelmiä ja vihanneksia, auttaa estämään aliravitsemusta ja ylläpitämään terveellistä painoa. Alzheimerin tautia sairastavien ei tule myöskään tupakoida, niin terveys- kuin turvallisuussyistä.
• Jotkut tutkimukset viittaavat siihen, että henkinen toiminta saattaa hidastaa Alzheimerin taudin etenemistä, joten sitoutuminen niin paljon henkiseen toimintaan kuin yksilö pystyy käsittelemään, on tärkeää. Palapelit, pelit, lukeminen, kirjoittaminen ja turvalliset käsityöt ovat esimerkkejä henkisestä toiminnasta. Näiden toimien tulisi olla asianmukaisella vaikeustasolla, että henkilö haastetaan, mutta josta ei tule turhautumista.
• Sosiaalinen vuorovaikutus on myös tärkeä. Stimuloivat ja nautinnolliset aktiviteetit, joissa henkilö on kiinni muiden kanssa, auttavat pitämään mielen aktiivisena, mikä voi vähentää oireita useimmilla ihmisillä, joilla on varhainen tai keskitason Alzheimerin tauti. Suurimmalla osalla vanhempien keskuksia tai yhteisökeskuksia on suunniteltu toimintaa, joka sopii niille, joilla on Alzheimerin tauti ja muut dementian muodot.

Alzheimerin taudin oireet voidaan joskus lievittää, ainakin väliaikaisesti, lääkityksen avulla. Dementian hoidossa on kokeiltu tai kokeillaan monia erityyppisiä lääkkeitä. Toistaiseksi parhaiten toimineet lääkkeet ovat kolinesteraasin estäjät. Muita tuotteita ovat tulehduskipulääkkeet ja E-vitamiini.

Alzheimerin tauti: Hoitajan opas

Kuinka Alzheimerin tauti voidaan estää?

Ei ole tunnettua tapaa estää Alzheimerin tautia; valvominen sen oireiden ja oireiden suhteen saattaa kuitenkin mahdollistaa aiemman diagnoosin ja hoidon. Asianmukainen hoito voi hidastaa tai lievittää joidenkin ihmisten oireita ja käyttäytymisongelmia.

Vaikka joitain riskitekijöitä, kuten ikää ja genetiikkaa, ei voida hallita, Alzheimerin tauti voi ainakin viivästyä.

Terveiden elämäntapojen

Yksi tapa vähentää riskitekijöitä on elää terveellisiä elämäntapoja. Alzheimerin taudin riskitekijöihin kuuluvat sydänsairaus, korkea verenpaine ja aivohalvaus. Aivojen terveys liittyy sydämen terveyteen, ja jos sydämellä on vaikea pumppaa verta, aivot eivät saa kaikkea tarvittavaa verta. Tutkimuksissa on havaittu, että ihmisillä, joilla on korkea kolesteroli ja korkea verenpaine, kehittyi Alzheimerin tauti kuusi kertaa todennäköisemmin kuin ihmisillä, joilla ei ole kohonnut verenpaine ja korkea kolesterolitaso. Terveellisen ruokavalion avulla sydänsairauksien, korkean kolesterolipitoisuuden ja korkean verenpaineen kehittymisen riski vähenee, ja sydän ja aivot ovat terveellisempiä.

Pysy aktiivisena

Pysyminen aktiivisena - fyysisesti, henkisesti ja sosiaalisesti - voi myös auttaa estämään Alzheimerin tautia.

• Liikunta on tärkeää. Se estää lihasheikkouden, ylläpitää kehon yleistä kuntoa ja vaikuttaa myös positiivisesti sydän- ja verisuonijärjestelmään.
• Mielenterveysharjoittelu - pitämällä aivot aktiivisina - saattaa auttaa pitämään aivosolut ja niiden väliset yhteydet vahvoina ja suojaamaan entisestään henkistä laskua. Ristisanatehtävät, pelit, lukeminen, kirjoittaminen, yhteisöluokissa käyminen ja koulutusohjelmien katseleminen voivat auttaa ihmistä pysymään henkisesti aktiivisena.
• Tutkimukset osoittavat, että 75-vuotiailla ja sitä vanhemmilla, jotka osallistuvat säännöllisesti sosiaaliseen toimintaan, on pienempi riski tietyntyyppisten dementioiden kehittymiseen. Niiden, jotka osallistuvat henkiseen ja fyysiseen toimintaan yhdistäviin sosiaalisiin aktiviteetteihin, riski on vielä alhaisempi.

Mitä tukiryhmiä on saatavana Alzheimerin tautia sairastaville potilaille ja hoitajille?

Tukikeskuksesta voi olla hyötyä sekä henkilöille, joilla on diagnosoitu Alzheimerin tauti, että niille, joiden rakkaat elävät sen kanssa. Tukiryhmä voi auttaa ihmisiä oppimaan lisää Alzheimerin taudista, selviytymään taudin aiheuttamista muutoksista, hallitsemaan tunteita ja vahvistamaan, että he eivät ole yksin.

Mitä tutkimuksia tehdään Alzheimerin taudin kanssa?

Alzheimerin tautia sairastavilla on toivoa.

Tällä hetkellä tutkitaan ruokavalion ja liikunnan vaikutuksia Alzheimerin taudin oireisiin, sekä uusiin että olemassa oleviin lääkkeisiin ja yrttilisäaineisiin, ehkäisyyn ja muihin Alzheimerin tautiin liittyviin tiloihin. Lisäksi tutkijat tutkivat parempia tapoja tunnistaa suuret Alzheimerin taudin riskit, seurata taudin etenemistä ja seurata hoitovastetta. Tietoja aivosolujen toiminnasta on jatkuvasti löydettävissä, ja enemmän rahaa käytetään tutkimukseen, jonka tavoitteena on parantaa lääkettä.

Tutkimuksen tuloksia koskevista uutisista käy Alzheimerin taudin koulutus- ja lähetyskeskuksessa (ADEAR). Tietoja Alzheimerin taudin kliiniseen tutkimukseen osallistumisesta on ADEAR-kliinisten tutkimusten sivulla.

Lisätietoja Alzheimerin taudista

Alzheimerin yhdistys
919 North Michigan Avenue, Suite 1100
Chicago, IL 60611-1676
(800) 272-3900

Alzheimerin taudin koulutus- ja lähetyskeskus
Postinumero 8250
Silver Spring, MD 20907-8250
(301) 495-3311
(800) 438 - 4380

Kansallinen ikääntymisinstituutti
Yhdyskäytävän rakennus
7201 Wisconsin Avenue, MSC 9205
Bethesda, MD 20892-9205

Alzheimerin tutkimuksen säätiön Fisher-keskus
Yksi Intrepid Square
West 46th Street ja 12th Avenue
New York, NY 10036
1-800-ALZINFO